M1巨噬细胞

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文章数：8篇

托法替尼恢复PTPN2缺失诱导的肠道屏障功能障碍

PTPN2的功能缺失突变体可增加IBD易感性，PTPN2调节JAK/STAT信号通路以在炎症诱导的肠道屏障破坏中起保护作用。Journal of Crohn's and Colitis上发表的一项最新研究，发现在体外（细胞系实验）及体内（小鼠），PTPN2缺失可诱导肠道屏障功能受损，而JAK抑制剂——托法替尼处理可通过恢复紧密连接蛋白表达、抑制M1巨噬细胞增加、降低炎症信号通路激活及炎症因子释放，从而恢复肠道屏障功能，并抑制DSS诱导的小鼠结肠炎。该研究结果提示，在PTPN2突变的IBD患者中，托法替尼可能表现出更好的疗效。

肠道屏障研究论文基础研究 JAK抑制剂托法替尼

国内团队：高脂饮食如何引发结肠炎症？肠道菌群的胆汁酸代谢物或是关键

高脂饮食（HFD）导致全身性低级别炎症，参与多种代谢类和炎症性疾病的发生。结肠中由于促炎巨噬细胞的浸润，被认为是首个受累于HFD诱导炎症的器官，但如何诱导结肠巨噬细胞的促炎表型目前仍不清楚。上海交通大学医学院的吴瑾、蔡威和北京蛋白质组研究中心的Chunyan Tian与团队，在Gut Microbes发表文章，发现HFD诱导高水平的脱氧胆酸（DCA），DCA促进M1巨噬细胞的极化和促炎细胞因子的产生，驱动结肠炎症，提示我们调节肠道微生物或干预特异性胆汁酸受体信号或是HFD相关炎症性疾病的潜在治疗途径。

肠道炎症 High fat diet microbiota colonic inflammaion Bile acid

Nature子刊：肥胖MAIT细胞促炎伤菌，导致代谢紊乱

肥胖与低度炎症相关，后者可促进胰岛素抵抗及糖尿病的发生，肠道菌群失调可能是肥胖及糖尿病的结果及诱因。在肥胖及2型糖尿病患者中，可观察到黏膜相关恒定T（MAIT）细胞的丰度及功能变化。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现在肥胖小鼠的脂肪组织及回肠中，MAIT细胞可通过增强巨噬细胞的M1极化，诱导肠道菌群失调及肠道屏障受损，以促进炎症及糖/脂代谢失调。

肠道免疫粘膜相关恒定T细胞啮齿动物（小鼠） M1巨噬细胞脂肪组织

肠道巨噬细胞

Cell子刊：GM-CSF调控肠道巨噬细胞的防御及愈伤功能

巨噬细胞在肠道免疫中发挥关键作用，但巨噬细胞的过度活化与IBD相关。《Cell Reports》上最新发表的一项研究，揭示了在肠道感染及炎症期间，3型天然淋巴细胞（ILC3）产生的GM-CSF对肠道巨噬细胞的重要调控作用。在小鼠中，GM-CSF可增强巨噬细胞的抗菌功能，从而在肠道感染中起到保护性作用；但又可通过促进巨噬细胞的炎症应答，驱动肠道炎症的发生发展；同时可抑制巨噬细胞的组织修复功能，以抑制肠纤维化。在IBD患者的活检样本中，可观察到ILC及CSF2的表达与M1巨噬细胞的显著关联。

肠道巨噬细胞 GM-CSF 肠道免疫研究论文基础研究

PTPN2调控巨噬细胞-肠道上皮细胞互作以增强肠道屏障功能

巨噬细胞如何调节肠道上皮细胞（IEC）的屏障特性尚未明确，非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2（PTPN2）可保护IEC屏障并调节巨噬细胞功能。来自《Gastroenterology》上发表的一项最新研究，发现IEC或巨噬细胞中缺失PTPN2，均可增加IEC屏障的通透性。小鼠巨噬细胞中的PTPN2缺失，可促进巨噬细胞的M1极化及IL-6的表达，增加结肠通透性并降低结肠跨膜电阻，携带疾病相关PTPN2突变的IBD患者的巨噬细胞也有相似表型，而使用IL-6阻断抗体处理可逆转。该研究提示，PTPN2可通过调节IEC-巨噬细胞的互作，从而维持肠道屏障功能。

肠道屏障肠道屏障功能研究论文基础研究巨噬细胞

国内团队：ECM1增强巨噬细胞M1极化以促进IBD

来自中国科学院生物化学与细胞生物学研究所的孙兵团队与复旦大学附属华山医院的刘杰团队在PNAS上发表的一项最新研究，报道了在IBD患者及IBD小鼠模型中，巨噬细胞中的胞外基质蛋白1（ECM1）高表达，且与IBD进展密切相关。机制上，ECM1通过GM-CSF/STAT5信号通路促进巨噬细胞的M1极化。

IBD IBD ECM1 GM-CSF STAT5

儿茶酚抑素

FI：儿茶酚抑素不通过肠道菌群而抑制肠道炎症反应

这是关于儿茶酚抑素如何抑制肠道炎症的机制研究，特别推荐！

儿茶酚抑素 M1巨噬细胞 M2巨噬细胞嗜铬粒蛋白-A Alex P Gould

Gut：衰老如何造成肠道神经系统退化

随着年龄增加，肠道神经元丢失，肠道神经系统退化。Gut上发表的最新研究表明，这一退化过程可能是由肠肌丛中的巨噬细胞转换导致的。小鼠肠肌丛中的M2型巨噬细胞随着衰老逐渐转换为M1型，促进了肠道炎症信号，减少了长寿相关基因FoxO3的表达，并促进了肠道神经元及肠道神经干细胞的凋亡及减少。

衰老肠道神经系统 Ageing Enteric nervous system Inflammation