脂肪组织巨噬细胞

搜索
登录

脂肪组织巨噬细胞

文章数：4篇

饮食-免疫互作

Cell子刊：饮食组分及其代谢如何调控免疫（综述）

整合性免疫代谢应答（IIMR）将膳食摄入、能量利用及储存与免疫应答调控相联系，对于稳态的维持与恢复至关重要。来自Immunity上发表的一篇综述文章，详细介绍了饮食中的宏量营养素摄入及其代谢与免疫系统的关联，重点讨论了饮食中葡萄糖、脂肪、蛋白等组分的变化可能如何影响免疫系统——尤其是脂肪组织中的免疫应答。

饮食-免疫互作综述脂肪组织脂肪组织巨噬细胞免疫代谢

Cell子刊：胰岛素和肠道菌群信号，协同调控餐后血糖

《Molecular Cell》发表的最新文章，研究了肠道菌群、脂肪组织巨噬细胞（ATM）和胰岛素对进食的协调反应及其对餐后血糖的影响。进食诱导胰岛素升高和肠道菌群来源的脂多糖信号协同促进ATM中IL-10的产生，IL-10与胰岛素协同抑制肝脏葡萄糖的产生，靶向这一过程或有助于治疗肥胖患者胰岛素抵抗。

餐后血糖胰岛素脂多糖脂肪组织巨噬细胞白介素-10（IL-10）

脂肪组织巨噬细胞

Cell：脂肪组织中的一类抗肥胖免疫细胞

脂肪组织中的免疫细胞与代谢疾病有密切关联。《Cell》发表的一项最新研究，通过单细胞RNA测序，发现了脂肪组织中的一类具有代谢保护作用的免疫细胞——脂质相关巨噬细胞，有助于抵抗脂肪细胞肥大、炎症和代谢紊乱。脂质受体Trem2是巨噬细胞感知胞外脂质的主要感受器，可在代谢失衡时驱动保护性的组织免疫细胞应答，因而Trem2或许可作为代谢疾病的潜在治疗靶点。

脂肪组织巨噬细胞 single-cell genomics IMMUNOLOGY Metabolism Macrophages

二肽基肽酶4

Nature：靶向肝细胞DPP4或能改善脂肪炎症和胰岛素抵抗

肥胖可导致小鼠肝细胞分泌二肽基肽酶4（DPP4），后者可引发脂肪组织炎症，靶向阻断肝细胞分泌DPP4可改善炎症及胰岛素抵抗，而口服DPP4抑制剂无此效果。

二肽基肽酶4 肝细胞肥胖内脏脂肪组织炎症