饮食-免疫互作

饮食-免疫互作抗肿瘤免疫 T细胞营养素反式脂肪酸

高脂饮食可恶化组织炎症（如银屑病），但背后的分子机制尚未完全明确。Immunity上发表的一项最新研究结果，发现皮肤中产生IL-17的γδ T细胞需要通过GPR183感知胆固醇代谢产物（羟固醇），以维持其胸腺发育及皮肤稳态，而饮食中的胆固醇可促进这些细胞的活化，并恶化小鼠的皮肤炎症。

饮食-免疫互作皮肤免疫 γδ T细胞基础研究研究论文

饮食-免疫互作

血管活性肠肽介导进食后的肠道免疫应答

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究结果，发现肠道中的2型天然淋巴细胞（ILC2）及3型天然淋巴细胞（ILC3）高表达血管活性肠肽（VIP）受体，在进食后，肠道神经系统表达的VIP可与IL-33或IL-23协同作用，促进肠道ILC活化，从而增强对肠道寄生虫及致病菌感染的抗性。该研究结果揭示了在进食期间，肠道的神经-免疫互作可增强先天性免疫应答，以面对食物摄入带来的潜在外来威胁。

饮食-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）血管活性肠肽

饮食-免疫互作

苏州大学：高盐饮食如何降低宿主的抗病毒免疫力

苏州大学的郑慧团队在EMBO Reports上发表的一项最新研究，揭示了高盐饮食通过激活p97介导的USP33降解，以降低抗病毒蛋白Viperin的表达，从而降低小鼠的抗病毒免疫应答的机制。

饮食-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）高盐饮食

饮食-免疫互作

低纤维饮食可增强小鼠对2种致病菌感染的防御

饮食的改变，尤其是膳食纤维的缺乏，可能影响肠道菌群介导的对致病菌的定殖抗性。在先前的研究中，低纤维饮食可增加小鼠对鼠柠檬酸杆菌感染的易感性。mSystems上发表的一项最新研究结果，却发现在限菌小鼠及无菌小鼠中，低纤维饮食可能降低小鼠对另外2种致病菌（单核细胞增多性李斯特菌及鼠伤寒沙门氏菌）感染的易感性，可能与结肠CD8+ T细胞、Th1细胞及NK细胞的增加相关。

饮食-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）致病菌感染

饮食-免疫互作

Cell子刊：膳食胆固醇如何调节肠道免疫

高胆固醇饮食可改变肠道免疫。来自Immunity上发表的一项最新研究结果，小鼠缺失胆固醇25-羟化酶（CH25H）导致胆固醇代谢产物——25-羟基胆固醇（25-HC）的产生减少，并增加了肠道IgA浆细胞的产生。机制上，膳食胆固醇摄入可增加25-HC，后者可通过抑制转录因子SREBP2的活化，从而抑制浆细胞分化。进一步研究发现，高胆固醇饮食可抑制小鼠对致病菌感染的IgA应答，而缺失CH25H可增强小鼠对致病菌感染的IgA应答。

饮食-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）胆固醇

饮食-免疫互作

饮食影响食蟹猴的单核细胞炎症基因表达及社交行为

饮食-免疫互作研究论文基础研究灵长类（猿猴）单核细胞

右旋丝氨酸

口服D-丝氨酸缓解小鼠结肠炎

地球上的氨基酸主要为左旋形式，近期研究发现许多食物中含有右旋氨基酸。Journal of Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现D-丝氨酸（而非L-丝氨酸）可通过抑制CD4+ T细胞向Th1细胞及Th17细胞的分化，并减少T细胞的固有层浸润，从而缓解小鼠的慢性结肠炎。

右旋丝氨酸研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）结肠炎

饮食-免疫互作

吃得太咸如何影响免疫细胞的功能

高盐摄入是死亡及发病的主要风险因素之一。餐后的血清钠水平短暂升高，并可在炎症部位积累，以影响先天性及适应性免疫细胞的分化及功能。来自Circulation上发表的一项最新研究，发现高盐可抑制小鼠及人单核细胞的线粒体呼吸，从而增强M1巨噬细胞的杀菌功能，同时抑制M2巨噬细胞的免疫抑制作用。在2项健康人参与的试验中，14天或单餐的高盐摄入可显著增加血浆中的钠水平，并降低单核细胞的线粒体耗氧量。

饮食-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）线粒体

饮食-免疫互作

共轭亚油酸或可缓解多发性硬化

饮食-免疫互作研究论文基础研究共轭亚油酸中枢神经系统自身免疫疾病

饮食-免疫互作

Nature子刊：禁食如何抗炎？

间歇性禁食可抑制哮喘及类风湿关节炎中的炎症，提示禁食可作为一种免疫调节性干预手段，但背后的机制尚未明确。Nature Metabolism上发表的一项最新研究，对28名健康志愿者进行禁食干预后，对外周血单核细胞（PBMC）进行RNA测序及流式分析，发现长时间禁食可更显著地影响免疫细胞（尤其是CD4+ T细胞）的功能。机制上，禁食可通过上调FOXO4及FKBP5（FK506结合蛋白5，FOXO4的典型靶点）的表达，并下调MTORC1信号及STAT1活化，从而抑制Th1及Th17免疫应答。

饮食-免疫互作 Lymphocyte activation Metabolism Translational research 研究论文

蘑菇

一文读懂：蘑菇如何影响免疫系统（综述）

Journal of Autoimmunity上发表的一篇综述文章，详细介绍了蘑菇中的各类物质（包括多糖、脂质及多酚）如何影响免疫系统，重点讨论了不同蘑菇多糖对巨噬细胞、树突细胞、T细胞、B细胞及NK细胞的调控作用。

蘑菇综述饮食-免疫互作蘑菇多糖

紫檀芪

蓝莓中的紫檀芪可抑制小鼠结肠炎

紫檀芪（PSB）是蓝莓中的一种白藜芦醇相关多酚（3', 5'-二甲氧基白藜芦醇）。FASEB Journal上发表的一项最新研究，发现PSB可通过抑制树突细胞的炎症因子产生与抗原呈递相关分子表达，以抑制树突细胞介导的CD4+ T细胞增殖，并促进树突细胞介导的Treg分化，从而抑制DSS诱导的小鼠结肠炎。

紫檀芪研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）细胞系实验

饮食-免疫互作

Cell子刊：饮食组分及其代谢如何调控免疫（综述）

整合性免疫代谢应答（IIMR）将膳食摄入、能量利用及储存与免疫应答调控相联系，对于稳态的维持与恢复至关重要。来自Immunity上发表的一篇综述文章，详细介绍了饮食中的宏量营养素摄入及其代谢与免疫系统的关联，重点讨论了饮食中葡萄糖、脂肪、蛋白等组分的变化可能如何影响免疫系统——尤其是脂肪组织中的免疫应答。

饮食-免疫互作综述脂肪组织脂肪组织巨噬细胞免疫代谢

饮食-菌群-免疫互作

Cell子刊：一文读懂饮食-菌群-免疫的互作机制（综述）

饮食-菌群-免疫互作 Microbiome Nutrition IMMUNOLOGY metabolites

饮食-免疫互作

在不同疾病中，营养物质如何调控先天性免疫（综述）

Annual Review of Nutrition上发表的一篇综述文章，详细介绍了各种饮食组分与先天性免疫互作的机制，以及饮食-菌群-免疫三者之间的复杂互作，并概述了饮食-先天性免疫互作在各种疾病（包括代谢疾病、过敏性疾病、自身免疫/炎症疾病、感染、癌症）中的调控作用，最后讨论了通过精准营养策略（包括益生菌，粪菌移植等）改善宿主免疫和代谢的潜在可能。

饮食-免疫互作 Nutrition innate immunity microbiota Microbiome

饮食-免疫

多吃盐可能有潜在抗炎作用？

近期研究表明，离子信号可影响T细胞的极化与功能，NaCl被认为可能促进Th17细胞介导的自身免疫。《Journal of Clinical Investigation》上发表的一项最新研究，发现高浓度的NaCl可诱导产生具有抗炎表型的Th17细胞，但在促炎因子环境中，这群Th17细胞的抗炎表性无法维持。在自身免疫疾病小鼠模型中，高浓度NaCl对Th17细胞的致病性的调控受到抑炎因子TGF-β的影响。该研究结果提示，食盐（NaCl）与抗细胞因子药物联用，可能对慢性炎症疾病的治疗有益。

饮食-免疫饮食-免疫互作 Th17细胞 NaCl

饮食-菌群-宿主互作

Cell子刊：IgA与有益菌的结合受到营养摄入的调控

IgA在肠道中调控宿主-菌群互作稳态，在营养不良儿童中，IgA对有益细菌的识别降低，但背后的机制尚未明确。Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究，发现聚糖介导了IgA与菌群的结合互作，而在营养不良的条件下，乳杆菌属等有益菌可能通过改变其表面的聚糖结构以适应环境的变化，导致与IgA结合的能力降低，并降低了这些菌在肠粘膜的定殖能力。

饮食-菌群-宿主互作 immunoglobulin A IgA microbiota undernutrition

高盐饮食

国内团队：高盐饮食或有助于抗癌？

高盐膳食（HSD）一直以来被认为不利于人体健康，且可能造成先天性及适应性免疫应答的失调但是高盐膳食可以促进免疫功能。近期南京大学董磊团队、张峻峰团队和澳门大学王春明团队发表在Nature Communication的工作显示，HSD可以通过高渗信号通路p38/MAPK-NAFT5，调节骨髓来源抑制性细胞（MDSC）的分化和功能，从而抑制小鼠肿瘤的生长，为肿瘤的临床治疗提供了积极的线索。

高盐饮食 Cancer Immunotherapy immunosuppression Tumour immunology 髓系来源抑制性细胞(MDSCs)

饮食-免疫互作

Science子刊：高盐饮食抑制抗菌防御的机制

Science Translational Medicine上发表的一项最新研究，发现高盐饮食可通过增加尿素及糖皮质激素的水平，抑制小鼠中性粒细胞的抗菌功能，以恶化致病菌诱导的肾盂肾炎。相似地，在健康人体内，1周的高盐饮食干预也可导致糖皮质激素水平的升高及中性粒细胞抗菌功能的受损。该研究结果提示，细菌感染期间应避免高盐饮食的摄入。

饮食-免疫互作中性粒细胞抗菌防御高盐饮食饮食-免疫互作

银屑病

西式饮食诱导银屑病的机制

西式饮食可能增加个体的炎症性皮肤病（例如银屑病）的易感性。Journal of Investigative Dermatology上发表的一项最新研究发现，小鼠短期喂食西式饮食后，在体重发生显著增加之前，即表现出IL-17A介导的皮肤炎症。机制上，西式饮食通过破坏IL-23信号通路及胆汁酸信号通路的稳态，促进γδ T细胞在皮肤处的浸润并增强其产生IL-17A的能力，从而诱导银屑病样皮炎的发生。

银屑病 IL-17A western diet Bile acid psoriasis

饮食-免疫互作

Cell子刊：正常进食和长期高脂饮食对巨噬细胞有何不同影响

营养摄入的变化可在细胞及器官水平调控代谢过程，从而影响免疫系统，例如长期过多营养的摄入可能导致低度系统性炎症。Cell Reports上发表的一项最新研究，对小鼠的6种组织驻留性巨噬细胞（脂肪组织、结肠、胰岛、肝脏、脑、腹膜）及血液单核细胞进行转录组分析，鉴定出了在短期进食及长期高脂饮食后，不同组织中的巨噬细胞产生的不同转录应答，并发现HSP70通过发挥抗炎作用调控巨噬细胞对代谢变化的应答。

饮食-免疫互作 HSP IL-1 Diabetes High fat diet

饮食-免疫互作

Cell子刊：高盐饮食诱导Treg的炎症表型

血清/糖皮质激素调节激酶1（SGK1）是T细胞中的盐感受器。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现在活化的Treg中，SGK1 mRNA的翻译显著增强。在体外，高盐处理可在SGK1的介导下，导致Treg拥有Th17细胞的表型，并仍保有抑制功能；而在体内，高盐饮食可促进小鼠肠道及肾脏中的Treg向Th17样细胞分化。该研究揭示了Treg感知环境因素以调节其功能的机制。

饮食-免疫互作 Autoimmunity Environmental Sensing Foxp3+ Treg cell Helios

饮食-免疫互作

饮食-免疫互作如何影响自身免疫疾病（综述）

感染、化学物质、饮食等环境因素在自身免疫疾病的发生发展中发挥重要作用。Autoimmunity Reviews上发表的一篇综述文章，详细总结了饮食抗原（尤其是饮食中的蛋白质和多肽）与自身免疫疾病的关联，重点讨论了饮食抗原影响自身免疫疾病的发生发展的各种机制。

饮食-免疫互作 autoimmune disease Diet food Molecular mimicry