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Cell子刊：肠癌抵抗新辅助治疗，一种细胞在捣鬼

标准癌症治疗以肿瘤细胞为靶点，而没有考虑对肿瘤微环境可能造成的损害，从而影响治疗反应。Cancer Cell近期发表的研究发现，放疗诱导直肠癌细胞释放IL-1α，促进炎症性肿瘤相关成纤维细胞（iCAF）的形成，并诱发DNA损伤和衰老，进而导致放化疗的抵抗和疾病进展。提示我们IL-1信号或是靶向基质极化调节和预防癌症相关成纤维细胞衰老的潜在靶点。

直肠癌肿瘤相关成纤维细胞 IL-1

IL-1和菌群或参与小鼠造血干细胞的炎症老化

衰老与造血和免疫功能受损有关，部分原因是造血干细胞（HSC）的适应性下降和髓系分化偏好增加，这种与老化相关的HSC损伤的原因尚不完全清楚。Blood近期发表的文章，发现衰老小鼠血液中微生物相关分子模式增加，导致骨髓中IL-1a/b产生增加，HSC发生髓系分化偏倚。而敲除IL-1R1KO或无菌小鼠可抑制HSC的衰老表型，IL-1拮抗剂或抗生素处理可逆转HSC的炎症老化。

衰老 IL-1 微生物组

炎症性肠病(IBD)

IL-1和IL-10调节单核细胞产生IL-23以参与IBD调控

小鼠和人类的研究表明，产生IL-23的单核吞噬细胞在炎症性肠病（IBD）的发病机制中有重要作用。Gut近期发表的文章，发现IL-10和IL-1是单核细胞IL-23产生的关键调节因子，并在严重溃疡性活动性克罗恩病和抗TNF治疗无反应的患者中区分了体内稳态条件下IL-23的产生和炎症相关的IL-23生成，可用于鉴别可能受益于IL-23p19和/或IL-1α/IL-1β靶向治疗的IBD患者亚组。

炎症性肠病(IBD) 抗炎因子IL-10 IL-1 IL-23 单核细胞

饮食-免疫互作

Cell子刊：正常进食和长期高脂饮食对巨噬细胞有何不同影响

营养摄入的变化可在细胞及器官水平调控代谢过程，从而影响免疫系统，例如长期过多营养的摄入可能导致低度系统性炎症。Cell Reports上发表的一项最新研究，对小鼠的6种组织驻留性巨噬细胞（脂肪组织、结肠、胰岛、肝脏、脑、腹膜）及血液单核细胞进行转录组分析，鉴定出了在短期进食及长期高脂饮食后，不同组织中的巨噬细胞产生的不同转录应答，并发现HSP70通过发挥抗炎作用调控巨噬细胞对代谢变化的应答。

饮食-免疫互作 HSP IL-1 Diabetes High fat diet

被肿瘤细胞策反的肠神经胶质细胞

在结肠癌中，只有相对较少的一部分细胞能够产生与原发肿瘤相同的新生肿瘤，这些细胞被称为肿瘤启动细胞或癌症干细胞（CSCs）。尽管CSC的起源目前仍具有争议，但这群细胞被认为源自遗传和/或表观遗传损伤的结肠上皮干细胞。CSCs与正常肠干细胞类似，受到邻近细胞的严格调控，这些邻近的细胞构成了所谓的“肿瘤微环境”。虽然成纤维细胞、脂肪细胞以及肿瘤微环境的免疫细胞正在被密切关注，但肠神经胶质细胞（EGCs）对CSCs和相关肿瘤发生的影响仍然未知。EGCs是肠神经系统中最丰富的细胞类型，其形成一个密集的网络，沿着胃肠道延伸到肠壁的所有层次。目前尚无直接证据表明EGCs影响结肠肿瘤的发生，EGCs是否影响结肠CSCs也尚未得知。发表在EBioMedicine杂志的一项最新研究，使用从人原发性结肠腺癌和人结肠癌细胞系中分离的CSCs异种移植和3D共培养系统，使其生长于原代EGCs或未转化的EGC细胞系中，以验证EGCs影响肿瘤发生的假说。该研究证明，EGCs被肿瘤细胞激活之后获得促肿瘤效应，并通过PGE2/EP4/EGFR依赖途径激活CSCs以及相关的肿瘤发生。

结肠癌 Enteric glial cells Colon cancer stem cells Colorectal cancer: Tumor microenvironment PGE2

Cell子刊：不同细胞类型中的IL-1信号通路，对大肠癌有不同作用

来自Immunity上发表的一项最新研究，发现在结直肠癌小鼠模型中，IL-1信号通路在肿瘤的发生发展中起到了关键性的调控作用，并且不同细胞中的IL-1信号通路对结直肠癌小鼠的疾病进展、炎症及菌群有着不同的调节作用。

结直肠癌 Cytokine cell type specific signaling tumor elicited inflammation tumor microenvironment