皮肤免疫

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皮肤免疫

文章数：14篇

饮食-免疫互作

Cell子刊：膳食胆固醇如何影响皮肤γδ T细胞的炎症应答

高脂饮食可恶化组织炎症（如银屑病），但背后的分子机制尚未完全明确。Immunity上发表的一项最新研究结果，发现皮肤中产生IL-17的γδ T细胞需要通过GPR183感知胆固醇代谢产物（羟固醇），以维持其胸腺发育及皮肤稳态，而饮食中的胆固醇可促进这些细胞的活化，并恶化小鼠的皮肤炎症。

饮食-免疫互作皮肤免疫 γδ T细胞基础研究研究论文

Cell子刊：上皮细胞-中性粒细胞联动，维持皮肤的菌群和免疫稳态

Immunity近期发表的文章，发现角质细胞来源的防御素可激活中性粒细胞的受体Mrgpra2a/b，诱导中性粒细胞释放IL-1β和CXCL2，保护皮肤菌群平衡，促进宿主的抗菌防御。

皮肤免疫角质细胞中性粒细胞

Cell子刊：肠道炎症改变对皮肤共生菌的免疫反应

肠道与皮肤的免疫之间存在密切关联。Cell Reports发表的这项研究探讨了肠道炎症是否能打破对皮肤共生菌的适应性免疫耐受。

肠-皮肤轴 intestinal immunity skin immunity regulatory T cells commensal

肠道寄生虫感染影响皮肤免疫应答

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究结果，发现肠道寄生虫感染小鼠后，可促进CD4+ T细胞从肠道向皮肤的迁移，从而改变皮肤CD4+ T细胞的组成，表现为寄生虫特异性Th2细胞的比例上调，并抑制皮肤对其它抗原的记忆性免疫应答。

肠-皮肤轴研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）寄生虫感染

菌群-免疫互作

Cell：宿主利用内源性病毒组，对菌群定植产生免疫反应

共生菌群在调节宿主免疫方面有重要作用。然而，宿主对菌群的免疫应答是如何被触发和调控的？目前还有很多未知。Cell发表的一项最新研究，揭示了小鼠对皮肤共生菌定植的免疫应答机制。研究发现，宿主免疫系统会利用内源性病毒组（整合在宿主基因组中的逆转录病毒）来与外源性菌群进行沟通，从而通过这种多界互作的方式来调节组织修复和炎症反应。

菌群-免疫互作皮肤菌群皮肤免疫内源性逆转录病毒高脂饮食

Cell子刊：新生小鼠怎样识别皮肤中的“敌人”和“朋友”？

生命早期是建立皮肤免疫耐受的关键发育窗口，但是，对新生儿皮肤的免疫环境是否有助于对任何微生物的耐受及相应的耐受机制都还不清楚。Cell Host and Microbe最近的一项研究发现，新生小鼠能够区分定植于皮肤的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，前者的α毒素可激活白介素-1受体，抑制调节性T细胞分化，减少免疫耐受，而后者能促进调节性T细胞的分化，有助于小鼠的免疫耐受。推荐阅读。

皮肤免疫新生儿皮肤细菌金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌

过敏性皮炎

Cell子刊：JunB/AP-1调控皮肤菌群与皮肤免疫细胞的互作

Cell Reports上发表的一项最新研究，发现表皮细胞中缺失了JunB的小鼠表现出类似过敏性皮炎的症状，提示JunB作为上游调控因子，通过影响角质细胞中的Myd88表达以调节皮肤免疫细胞与皮肤菌群的互作。

过敏性皮炎菌群-免疫互作皮肤菌群皮肤免疫 JunB/AP-1

菌群-免疫互作

Cell子刊：CD109抑制皮肤菌群介导的γδ T细胞活化

可产生IL-17的γδ T（γδ17）细胞在保护性及致病性免疫应答中均发挥重要作用。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现皮肤角质细胞中表达的CD109可通过增强皮肤屏障完整性，抑制共生菌群诱导的皮肤γδ17细胞活化，以维持皮肤免疫稳态。

菌群-免疫互作 CD109 IL-17 barrier tissue gamma delta T cells

Cell子刊：膳食维生素A如何帮助抵抗皮肤感染？

缺乏维生素A可增加皮肤感染易感性，但机制不清。《Cell Host and Microbe》近期发表的一项研究显示，抵抗素样分子α（RELMα）是表皮细胞表达的一种抗微生物蛋白，可塑造皮肤菌群，抑制皮肤感染，而且，RELMα可由饮食中的维生素A所诱导，介导维生素A的抗皮肤感染作用。为了皮肤健康，饮食中可别缺了维生素A~

皮肤免疫 Skin innate immunity antimicrobial protein vitamin A

调节性T细胞

Nature子刊：肠道与皮肤中的调节性T细胞（综述）

《Nature Immunology》上发表的一篇综述，详细介绍了在肠道及皮肤处，调节性T细胞（Treg）的亚群分布及特定功能，并讨论了肠道及皮肤中的各类因素调节Treg的途径与机制，值得一读。

调节性T细胞肠道免疫皮肤免疫调节性T细胞综述

真菌-免疫互作

Cell子刊：皮肤共生真菌如何促进特应性皮炎

《Cell Host and Microbe》上发表的一项最新研究，发现哺乳动物皮肤上以马拉色菌属为代表的共生真菌可触发皮肤的Th17免疫应答，这种应答既可抑制真菌的过度生长，又可能促进特应性皮炎的发生发展。该结果对研究真菌-免疫互作以及特应性皮炎病理具有重要参考价值。

真菌-免疫互作 Malassezia Th17 atopic dermatitis fungal commensalism

皮肤共生菌

皮肤共生葡萄球菌如何保护皮肤健康（综述）

皮肤共生菌群在皮肤稳态和免疫中有重要作用。《Trends in Microbiology》近期发表的一项综述，总结了一类皮肤共生葡萄球菌（CoNS）对致病菌的定植抵抗机制，对于研发抑制金黄色葡萄球菌定植和相关疾病的药物和益生菌干预，有参考意义。

皮肤共生菌 quorum sensing Skin microbiota host protection colonization

TI：一文读懂皮肤屏障与皮肤免疫（综述）

皮肤是人体的重要防御屏障，其功能受多种因素影响。Trends in Immunology[IF：13.287]发表的综述，介绍了皮肤的菌群、化学、物理和免疫屏障的特点，尤其强调了皮肤菌群与免疫系统间的互作在维持皮肤健康方面的作用，干货十足，强烈推荐。

皮肤免疫皮肤屏障皮肤菌群 Olof S Dallner Jeffrey M Friedman

Immunity：皮肤表面的免疫力，并不肤浅

①本文是对关于“皮肤损伤过程中抗菌肽LL37及MAVS的信号引起表皮角质形成细胞产生干扰素β”的研究的介绍；②Gallo等人发现角质形成细胞通过依赖于MAVS的通路整合来自抗菌肽的信号；③通过此信号通路放大抗菌及抗菌免疫反应；④这项研究揭示了皮肤如何在宿主防御中起到保护作用。

皮肤免疫 Shimian Zou Shimian Zou