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金黄色葡萄球菌
文章数:52篇
共生菌
Nature子刊:一种共生菌产生的广谱且半衰期短的抗菌肽
Nature Microbiology近期发表的文章,鉴定出一种广谱且半衰期短的抗菌肽,可消除鼻腔金黄色葡萄球菌。这提示,限制抗菌肽的半衰期可能有助于平衡其有益和有害的活性。
共生菌
抗菌肽
金黄色葡萄球菌
皮肤菌群
Cell:金黄色葡萄球菌作用于神经细胞,引发皮肤瘙痒
湿疹和特应性皮炎引起的瘙痒,通常被认为皮肤炎症引起的。近日,哈佛医学院研究人员在Cell发表最新研究,发现皮肤瘙痒另一个原因是一种常见细菌—金黄色葡萄球菌。这种细菌存在于人类的鼻腔、头发和皮肤上,当免疫力低下时可能会造成感染。大量繁殖的金黄色葡萄球菌会导致皮肤菌群紊乱,并激活痒觉相关信号通路。给感染小鼠使用药物Vorapaxar,能够阻断PAR1受体,消除小鼠的瘙痒症状,值得关注。
皮肤菌群
金黄色葡萄球菌
研究论文
基础研究
皮肤瘙痒
疫苗
儿童接种疫苗对呼吸道菌群的非靶向效应
有学者担心接种疫苗对人体微生态会有潜在的负面影响,这可能是既往疫苗安全性评价中所遗漏的。本研究通过对现有文献研究的进一步总结,探索儿童接种不同疫苗后呼吸道菌群的变化,以及金黄色葡萄球菌丰度的变化。
疫苗
荟萃分析
儿童
婴儿
呼吸道菌群
次级胆汁酸
付云贺+胡晓宇:次级胆汁酸缓解金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎
肠道菌群介导的代谢物是宿主-菌群相互作用的最常见机制之一,并参与病原体入侵的发病机制。然而,对肠道菌群介导的代谢物是否以及如何影响远端器官的病原体感染知之甚少。近日,来自吉林大学的付云贺和胡晓宇与团队在NPJ Biofilms and Microbiomes上发表最新研究,发现肠道紊乱导致的继发性胆汁酸(脱氧胆酸)产生受损,促进了金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎,并提出了通过调节肠道菌群代谢来干预远端感染的潜在策略。
次级胆汁酸
金黄色葡萄球菌
研究论文
基础研究
乳腺炎
皮肤菌群
Cell:皮肤菌通过诱导宿主免疫,促进感觉神经元再生
Cell近期发表的一项研究表明,皮肤共生菌(如金黄色葡萄球菌)诱导的组织驻留T细胞,可通过IL-17A/IL-17RA轴,加速受伤后的外周感觉神经元再生。这些发现首次表明,对共生菌群的适应性免疫反应可直接促进感觉神经元的损伤修复,且IL-17A在其中发挥关键的机制性作用。
皮肤菌群
神经再生
菌群-免疫互作
Th17
IL-17
金黄色葡萄球菌
来自肠道和血液的金黄色葡萄球菌毒力孰强孰弱?
金黄色葡萄球菌是一种人体普遍存在的致病菌,一般存在于皮肤、鼻咽和肠道中。本文重点关注那些突破肠道屏障进而进入血液中的与肠道中的金黄色葡萄球菌的区别。研究结果显示,毒力是一个高度变化的特点,目前尚没有证据说明血液中的金黄色葡萄球菌的毒力更强,反倒一些肠道中的金黄色葡萄球菌毒力更强一些。文章认为,决定其进入血液呈现攻击性的,并不是该菌的毒力,而是肠道上皮屏障的作用。
金黄色葡萄球菌
自身免疫性疾病
Science子刊:金黄色葡萄球菌诱发自身免疫病的新机制
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其特征是产生自身抗体和多器官的慢性炎症。皮肤表面存在着各种微生物,皮肤菌群的失调和金黄色葡萄球菌的定植已被证实与多种疾病相关,也与SLE发生存在潜在关系,但具体机制尚不清楚。日本东北大学研究人员近日在Science Immunology发表文章,揭示了皮肤金黄色葡萄球菌定植通过激活中性粒细胞和IL-23/IL-17信号轴加剧小鼠SLE样自身免疫性炎症的新机制,加深了人们对皮肤菌群失调以及上皮-免疫串扰和自身免疫性疾病间关系的认识。
自身免疫性疾病
研究论文
皮肤菌群
金黄色葡萄球菌
系统性红斑狼疮(SLE)
皮肤菌群
Cell 子刊:皮肤共生菌通过IL-1β信号促进皮肤再生
免疫系统和微生物群在组织修复和再生中发挥重要作用,但其中的机制尚不清楚。Cell Host and Microbe发表的文章,为了评估皮肤细菌在创面愈合和创面诱导毛囊新生(WIHN)(一种罕见的成人器官发生模型)中的作用,通过测试三种水平的细菌负荷的小鼠来评估WIHN,并研究了皮肤微生物群和皮肤再生之间的关系,发现小鼠皮肤的细菌负荷与IL1β的再生呈正相关,并通过IL1β刺激再生,同时,小型人群实验也证明,抗生素使用会减缓人皮肤伤口的愈合。
皮肤菌群
皮肤再生
金黄色葡萄球菌
创面诱导毛囊新生 WIHN
IL-1β信号
金黄色葡萄球菌
Science子刊:金黄色葡萄球菌的Agr系统促进特应性皮炎的发展
特应性皮炎(AD)与金黄色葡萄球菌在感染皮肤处的定殖相关。Science Translational Medicine上发表的一项最新研究,发现婴儿6月龄时的金黄色葡萄球菌皮肤定殖与AD风险增加相关,但1月龄时的金黄色葡萄球菌定殖发生在近半数婴儿中,且与AD无显著关联。通过全基因组测序,对比分析AD婴儿及非AD婴儿皮肤中的金黄色葡萄球菌分离株后发现,非AD婴儿中的金黄色葡萄球菌的Agr群体感应系统发生了功能性突变。在小鼠中,Agr系统的正常功能对于金黄色葡萄球菌的表皮定殖及诱导AD样炎症是必需的。
金黄色葡萄球菌
特应性皮炎
全基因组测序
群体感应系统
毒力因子
乳腺炎
吉林大学:短链脂肪酸或可治疗细菌性乳腺炎
乳腺炎是世界范围内奶牛养殖业最常见的疾病之一。肠道菌群在全身和局部炎症性疾病如乳腺炎等的调节中起着重要作用。然而,肠道菌群对乳腺炎的调节机制尚不清楚。吉林大学张乃生团队和付云贺团队在《The ISME Journal》上发表的一篇最新论文,对肠道菌群在宿主防御金黄色葡萄球菌(S.aureus)感染引起的乳腺炎中的功能及调节机制进行了研究。结果表明,肠道细菌通过产生短链脂肪酸降低血乳屏障通透性,进而缓解金黄色葡萄球菌引起的乳腺炎症,或可成为治疗细菌性乳腺炎的新方向。
乳腺炎
小鼠实验
血乳屏障
金黄色葡萄球菌
Staphylococcus aureus
Netherton综合征
Cell子刊:Netherton综合征患者中的皮肤菌群-宿主互作
Netherton综合征是一种单基因遗传性皮肤疾病,SPINK5基因突变导致蛋白酶抑制剂LEKTI-11的功能缺失,从而增加了表皮丝氨酸蛋白酶的活性,以引起皮肤屏障损伤及皮肤炎症。Cell Reports上发表的一项最新研究,发现Netherton综合征的皮肤菌群中,金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌占据了主要部分。在缺失SPINK5的角质细胞中,金黄色葡萄球菌可增加角质细胞的蛋白酶活性,同时,金黄色葡萄球菌半胱氨酸蛋白酶Staphopain A及Staphopain B,以及表皮葡萄球菌的半胱氨酸蛋白酶EcpA可促进小鼠的皮肤炎症。该研究结果提示,葡萄球菌蛋白酶可能与与宿主蛋白酶协同作用,共同促进Netherton综合征患者的皮肤屏障破坏与皮肤炎症。
Netherton综合征
Netherton syndrome
S. aureus
S. epidermidis
proteases
非黑色素瘤皮肤癌
皮肤鳞状细胞癌或与金黄色葡萄球菌过剩有关
皮肤微生物群对人体健康至关重要,但其对皮肤肿瘤的作用尚不明确。最新发表在《Cancers》的研究比较了人类主要非黑素瘤皮肤癌,光化角质病(AK)、皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织标本的微生物群落组成。该研究发现以金黄色葡萄球菌过剩为代表的SCC中微生物群落组成的改变,可能通过调节人β防御素2(hBD-2)的表达来促进肿瘤细胞的生长。
非黑色素瘤皮肤癌
Skin microbiota
actinic keratosis
squamous cell carcinoma
basal cell carcinoma
金黄色葡萄球菌
JAMA:父母或是新生儿金葡菌感染的重要传播源
金黄色葡萄球菌感染是新生儿重症病房发生死亡病例的主要的病因之一,如何减少院内感染,是临床关注的重点。该随机对照试验证实了新生儿金葡菌的携带很可能从父母处传播而来,而父母鼻内用药及对衣物加以处理,能够降低其儿童金葡菌阳性的风险。该研究具有巨大的公共卫生指导意义。
金黄色葡萄球菌
感染
健康教育与健康促进
菌株传播
Su-Man Kim
系统性红斑狼疮(SLE)
国内团队:系统性红斑狼疮患者的皮肤菌群变化
来自中南大学湘雅二医院的陆前进团队与赵明团队在Journal of Autoimmunity上发表的一项最新研究,对比分析了系统性红斑狼疮(SLE)患者、皮肌炎及健康人的皮肤菌群多样性及组成,发现SLE患者的皮肤菌群失调且与多项重要临床特征相关,并鉴定出葡萄球菌属可作为SLE患者皮肤病变的潜在生物标志物。
系统性红斑狼疮(SLE)
Systemic lupus erythematosus
Skin lesionCutaneous
Microbiome
staphylococcus
毛囊炎
Science子刊:微生物入侵毛囊,或加重EGFR靶向治疗引起的皮肤损伤
表皮生长因子受体(EGFR)靶向抗癌治疗会引起皮肤毒性反应,如干燥、瘙痒、细菌感染等,但背后的机制仍不清楚。Science Translational Medicine最近发表文章,探讨了EGFR信号通路缺失导致复杂皮肤炎症的原因、初始触发点和潜在的分子机制。研究表明,缺乏EGFR信号,会引发TH2为主的炎症反应,使细菌通过滤泡口入侵宿主,导致类似于特异性皮炎的免疫反应。利用成纤维表皮生长因(FGF7)治疗EGFR信号缺失的小鼠,能预防小鼠皮肤屏障损伤。本研究的发现或有助于癌症和特异性皮炎治疗。推荐阅读!
毛囊炎
皮肤微生物
抗-EGFR治疗
Th2应答
TH1/TH17应答
皮肤免疫
Cell子刊:新生小鼠怎样识别皮肤中的“敌人”和“朋友”?
生命早期是建立皮肤免疫耐受的关键发育窗口,但是,对新生儿皮肤的免疫环境是否有助于对任何微生物的耐受及相应的耐受机制都还不清楚。Cell Host and Microbe最近的一项研究发现,新生小鼠能够区分定植于皮肤的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌,前者的α毒素可激活白介素-1受体,抑制调节性T细胞分化,减少免疫耐受,而后者能促进调节性T细胞的分化,有助于小鼠的免疫耐受。推荐阅读。
皮肤免疫
新生儿
皮肤细菌
金黄色葡萄球菌
表皮葡萄球菌
过敏性皮炎
Cell子刊:JunB/AP-1调控皮肤菌群与皮肤免疫细胞的互作
Cell Reports上发表的一项最新研究,发现表皮细胞中缺失了JunB的小鼠表现出类似过敏性皮炎的症状,提示JunB作为上游调控因子,通过影响角质细胞中的Myd88表达以调节皮肤免疫细胞与皮肤菌群的互作。
过敏性皮炎
菌群-免疫互作
皮肤菌群
皮肤免疫
JunB/AP-1
新型抗生素
Nature子刊:路邓素抑制皮肤致病菌定殖的机制
路邓素是一种由路邓葡萄球菌分泌的新型抗生素。Nature Communications上发表的一项最新研究,发现路邓素除了可直接抑制金黄色葡萄球菌的定殖,还可通过促进细胞分泌抗菌肽及炎症因子,增强对致病菌定殖的抑制作用。
新型抗生素
新型抗生素
路邓素
金黄色葡萄球菌
Shihao Ding
皮肤菌群
Science子刊:皮肤共生菌与致病菌之间“看不见硝烟的战争”
金黄色葡萄球菌(SA)是皮肤上的机会致病菌,可加剧特应性皮炎(AD)中的皮肤损伤。《Science Translational Medicine》近期发表的一项研究发现,存在于健康皮肤菌群中的一类共生葡萄球菌(CoNS),可通过群体感应机制,抑制SA产生的毒力因子,从而对SA引起的皮肤炎症起保护性作用。增加皮肤菌群中的保护性CoNS及其自诱导肽,以及靶向SA群体感应系统,或是治疗AD的潜在策略。
皮肤菌群
特应性皮炎
金黄色葡萄球菌
凝固酶阴性葡萄球菌
群体感应
食物过敏
金黄色葡萄球菌定殖与食物过敏相关
Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表的一项最新研究,发现在金黄色葡萄球菌在儿童皮肤中的定殖,与更高的鸡蛋及花生过敏风险相关,且这种关联不依赖于儿童的湿疹严重程度。
食物过敏
食物过敏
湿疹
金黄色葡萄球菌
Luciano G Morosi
皮肤共生菌
皮肤共生葡萄球菌如何保护皮肤健康(综述)
皮肤共生菌群在皮肤稳态和免疫中有重要作用。《Trends in Microbiology》近期发表的一项综述,总结了一类皮肤共生葡萄球菌(CoNS)对致病菌的定植抵抗机制,对于研发抑制金黄色葡萄球菌定植和相关疾病的药物和益生菌干预,有参考意义。
皮肤共生菌
quorum sensing
Skin microbiota
host protection
colonization
细菌易位
细菌易位促进HIV感染者产生自身抗体
Microbiome上的一项最新研究揭示,在部分HIV感染者中,细菌易位可促进B细胞活化,并增加自身抗体的产生。
细菌易位
Autoantibodies
Plasma microbial 16S rDNA
staphylococcus
HIV
皮肤菌群
Science:微生物守护皮肤健康
Science近期发表了一篇观点文章,介绍表皮葡萄球菌这一常见皮肤微生物对皮肤健康的影响。与肠道菌群一样,皮肤菌群也在促进组织免疫、修复和抗菌防御方面发挥着重要作用,甚至还可能会抑制皮肤癌变。
皮肤菌群
表皮葡萄球菌
金黄色葡萄球菌
炎性反应
癌变
定殖抵抗
Nature:芽孢杆菌益生菌清除致病菌的机制
特定益生菌(如存在于土壤和食物中的某些芽孢杆菌)被认为可抑制肠道致病菌的定殖,从而减少感染,但相关机制不明。Nature刚刚上线的一项研究,通过人群分析和小鼠实验发现,肠道内的芽孢杆菌可通过生成脂肽芬荠素(fengycin,又译作“丰原素”),抑制金黄色葡萄球菌的群体感应,从而清除这种臭名昭著的多重抗生素耐药细菌。这是近期难得的关于益生菌机制的高质量研究,相关发现为治疗金黄色葡萄球菌——尤其是多重耐药菌株的感染,提供了抗生素之外的新思路(如以Agr群体感应为靶,或是直接补充枯草芽孢杆菌益生菌),值得专业人士关注。
定殖抵抗
益生菌
芽孢杆菌
枯草芽孢杆菌
金黄色葡萄球菌
抗感染
Nature子刊:变害为宝——将致病基因转变为抗菌武器
在抗生素耐药性日益增强的情况下,治疗葡萄球菌感染难度也不断攀升。本研究开发了一种不依赖抗生素、非噬菌体型的抗感染生物制剂,利用基因工程技术改造金黄色葡萄球菌的高转移性致病基因岛,并结合CRISPR系统的定向基因剪切/抑制功能,对特定致病菌进行靶向杀菌或毒性抑制,并在体外、体内试验中均取得一定效果,值得借鉴。
抗感染
基因工程
可转移致病基因岛
CRISPR基因编辑系统
杀菌
生物膜
从皮肤上清除金黄色葡萄球菌的新方法
定殖于皮肤的金黄色葡萄球菌是造成手术部位感染的主要元凶之一。NPJ Biofilms and Microbiomes近期发表一项研究,联合使用益生菌上清预处理和超声刷头,可获得比酒精擦拭更好的清除皮肤上的金黄色葡萄球菌生物膜的效果,或许能用于临床减少感染。
生物膜
超声刷头
益生菌
乙醇
金黄色葡萄球菌
皮肤菌群
Nature子刊:皮肤共生菌增强金黄色葡萄球菌的致病性
Nature Microbiology上发表的一项最新研究发现,人体皮肤共生菌(表皮葡萄球菌、滕黄微球菌)可通过细胞壁上的肽聚糖与致病菌——金黄色葡萄球菌互作,增强后者的毒力及感染性,Kupffer细胞在这一过程中发挥了关键作用。
皮肤菌群
致病菌
金黄色葡萄球菌
Timothy J Johnson
Tonya L Ward
药物递送系统
水凝胶递送抗菌酶治疗骨折伤口感染,或能替代抗生素
PNAS上发表的一项最新研究,利用可注射的聚乙二醇水凝胶递送溶葡球菌酶,可在小鼠模型中清除骨折伤口的感染,效果优于抗生素及可溶性溶葡球菌酶。
药物递送系统
骨折
水凝胶
溶葡球菌酶
金黄色葡萄球菌
先天免疫
Cell子刊:瞄准群体感应系统,抑制机会致病菌
人体内有不少共生菌是机会致病菌,当宿主免疫低下、时机成熟时就会兴风作浪,细菌间的群体感应在其“良民”与“暴民”的转换中有关键作用。Cell Host and Microbe近期发表一项研究,揭示了先天免疫中一氧化氮分子是如何作用于金黄色葡萄球菌的群体感应系统并抑制其毒力的。
先天免疫
一氧化氮
金黄色葡萄球菌
群体感应
诱导型一氧化氮合成酶iNOS
糖尿病
北京基础医学研究所:金黄色葡萄球菌感染如何引发胰岛素抵抗
有动物研究表明,感染金黄色葡萄球菌可诱发糖尿病。来自北京基础医学研究所的最新研究,探索了背后的机制:这种细菌产生一种蛋白LtaS,其胞外结构域可结合胰岛素,从而引起胰岛素抵抗和糖耐量异常。值得注意的是,胰岛素抵抗可增加金黄色葡萄球菌定殖风险,或许二者互相促进加速了糖尿病的进展。该研究昨天发表在Nature Microbiology,值得关注。
糖尿病
胰岛素抵抗
金黄色葡萄球菌
葡萄糖耐量
细菌-宿主互作