Th2应答

搜索
登录

Th2应答

文章数：4篇

髓系细胞中的LACC1调控肠道免疫应答

LACC1基因的功能缺失突变与IBD等免疫疾病相关，但其如何调控肠道细菌防御及肠道炎症之间的平衡尚未明确。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现缺失LACC1可导致小鼠的结肠炎恶化，并增加小鼠肠道中的细菌负荷。机制上，LACC1在巨噬细胞的抗菌应答及细菌清除中发挥重要作用，而树突细胞中的LACC1表达对于CD4+ T细胞的Th1/Th17细胞因子应答也十分关键。

肠道免疫 LACC1 巨噬细胞树突细胞 TH1/TH17应答

Science子刊：微生物入侵毛囊，或加重EGFR靶向治疗引起的皮肤损伤

表皮生长因子受体(EGFR)靶向抗癌治疗会引起皮肤毒性反应，如干燥、瘙痒、细菌感染等，但背后的机制仍不清楚。Science Translational Medicine最近发表文章，探讨了EGFR信号通路缺失导致复杂皮肤炎症的原因、初始触发点和潜在的分子机制。研究表明，缺乏EGFR信号，会引发TH2为主的炎症反应，使细菌通过滤泡口入侵宿主，导致类似于特异性皮炎的免疫反应。利用成纤维表皮生长因（FGF7）治疗EGFR信号缺失的小鼠，能预防小鼠皮肤屏障损伤。本研究的发现或有助于癌症和特异性皮炎治疗。推荐阅读！

毛囊炎皮肤微生物抗-EGFR治疗 Th2应答 TH1/TH17应答

儿童过敏性疾病

Immunity：卫生假说的一种潜在细胞和分子机制

卫生假说认为，现代社会过于干净的环境，使儿童接触的微生物过少，影响免疫发育，从而增加过敏性疾病的风险。近期Immunity发表的一项小鼠哮喘模型研究，揭示了一种支持卫生假说的潜在机制。该研究发现，与成年小鼠相比，幼年小鼠需要暴露于更高剂量的细菌内毒素——脂多糖（LPS），才能避免屋尘螨诱导的过敏性哮喘。这是因为幼年小鼠对LPS的敏感性较弱，需要高剂量LPS才能驱动TNF-α生成，从而激活CD11b+迁移性树突细胞介导的对Th2应答的抑制作用。

儿童过敏性疾病 house-dust mite Th2-driven inflammation CD11b+ lung dendritic cells neonatal and infant allergic responses

Nature子刊：CD11b+树突细胞驱动肠道Th2细胞应答

① Th2细胞应答抵御寄生虫侵入，在小肠和结肠中呈递抗原给Th2细胞的DC亚群未知；② DC特异性IRF-4缺陷型小鼠中，对蠕虫和曼氏血吸虫卵的肠道Th2应答产生缺陷，移植野生和IRF-4缺陷型小鼠的肠道CD11b+ DC后可恢复；③ DC特异性IRF-4缺陷型小鼠中，迁移性CD11b+ DC及携带寄生虫抗原至淋巴结的DC数量减少；④ CD11b-/CD103-及CD103单阳性DC只能刺激IFN-g分泌；⑤ CD11b+/CD103- DC在结肠引起Th2应答，CD11b+/CD103+ DC在小肠引起Th2应答。

Th2应答 CD11b+树突细胞