抗-EGFR治疗

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抗-EGFR治疗

文章数：5篇

Science子刊：微生物入侵毛囊，或加重EGFR靶向治疗引起的皮肤损伤

表皮生长因子受体(EGFR)靶向抗癌治疗会引起皮肤毒性反应，如干燥、瘙痒、细菌感染等，但背后的机制仍不清楚。Science Translational Medicine最近发表文章，探讨了EGFR信号通路缺失导致复杂皮肤炎症的原因、初始触发点和潜在的分子机制。研究表明，缺乏EGFR信号，会引发TH2为主的炎症反应，使细菌通过滤泡口入侵宿主，导致类似于特异性皮炎的免疫反应。利用成纤维表皮生长因（FGF7）治疗EGFR信号缺失的小鼠，能预防小鼠皮肤屏障损伤。本研究的发现或有助于癌症和特异性皮炎治疗。推荐阅读！

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Science：靶向治疗诱导结直肠癌耐药突变

肿瘤可对靶向治疗产生耐药性，传统观点认为这是由于在开始治疗时就已存在某些基因的耐药突变，也就是说，肿瘤细胞对靶向治疗的耐药性是一个既定事实，而复发的时间仅仅是已存在的耐药突变细胞重新填充病灶所需的时间间隔。然而，近期发表于Science的一项研究发现，在针对结直肠癌的靶向治疗过程中，基因组不稳定性的短暂增加也可促进对靶向治疗的耐药性，并导致新的突变发生。该研究发现对表皮生长因子受体（EGFR）/BRAF的抑制可下调DNA错配修复（MMR）和同源重组（HR）修复基因，同时上调耐药细胞中有出错倾向的聚合酶。在治疗期间，患者来源的异种移植和肿瘤标本中的MMR蛋白也被下调。EGFR/BRAF抑制可诱导DNA损伤、增加突变几率并导致微卫星不稳定性。因此，肿瘤细胞也可像单细胞生物一样，通过增强突变来逃避治疗压力。该研究结果具有重要临床意义。癌细胞在治疗压力下下调DNA修复机制暴露了一个可以被临床利用的弱点。例如，可评估下调的HR蛋白是否使癌细胞获得对多聚ADP核酸糖聚合酶（PARP）抑制剂的敏感性。此外，可利用药物或遗传干扰来抑制癌细胞发生药物驱动的适应性诱变，以减少治疗期间产生的新突变。

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如何优化ERBB2阳性转移性结直肠癌患者治疗策略？（评论）

在回顾性分析了26例ERBB2基因扩增（阳性）的转移性结直肠癌患者之后，鉴于抗EGFR治疗的有限疗效，以及抗ERBB2治疗的良好疗效，Bregni等人认为对ERBB2阳性的转移性结直肠癌（mCRC）患者应优先使用抗ERBB2治疗，并认为应在抗EGFR治疗后检测ctDNA中ERBB2阳性情况。本评论质疑上述结论，并提出三点证据。最后提出，大量证据表明ERBB2阳性驱动EGFR耐药，提倡在抗EGFR暴露前进行ERBB2检测，改善转移性结直肠癌患者的预后。

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结直肠癌抗EGFR治疗耐药机制（综述）

对抗EGFR治疗耐药的结直肠癌不管其获得的耐药相关突变情况如何，都含有大量基质和免疫细胞，这些结构变化或可为耐药的结直肠癌患者提供治疗机会。本预览综述介绍了Woolston等人发表在《Cancer Cell》上的文章，其纳入35位转移性结直肠癌患者，分析其原发及获得性耐药机制。

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JAMA子刊：抗-EGFR治疗对HER2扩增型病人真的无效吗？

《JAMA Oncology》近期发表一篇观点文章，批驳了认为抗-EGFR治疗对HER2扩增型病人无效的观点，认为目前HER2扩增检测手段存在局限性，而在没有准确、适时诊断病人的耐受性情况下，贸然停止抗-EGFR治疗并不恰当。

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