Cetuximab

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文章数：5篇

预后标志物

Nature子刊：RNF43突变可预测BRAF V600E突变型转移性大肠癌对抗BRAF/EGFR联合治疗的应答

近期，抗BRAF/EGFR联合治疗（encorafenib+cetuximab）被FDA批准用于BRAF V600E突变的转移性结直肠癌治疗，但有大部分的患者不应答。Nature Medicine上发表的一项最新研究结果，发现在接受抗BRAF/EGFR联合治疗的微卫星稳定的转移性结直肠癌患者中，RNF43的失活突变与更高的应答率、更长的无进展生存期及总生存期相关。

预后标志物研究论文 BRAF V600E突变转移性结直肠癌 RNF43

Cell子刊：丙酮醛清除剂逆转大肠癌耐药性

西妥昔单抗抗表皮生长因子受体（EGFR）抗体的应用开启了大肠癌靶向个性化治疗的时代。但该治疗方法在KRAS突变体中已明确显示出较差的应答率，该现象甚至在大多数KRAS野生型肿瘤中也能观察到。因此，基于突变谱的病人选择仍然存在问题。最新发表在Cell Reports的研究发现KRAS突变的人结直肠癌（CRC）组织和细胞系中存在丙酮醛（MGO）二羰基应激，MGO应激通过PI3K和mTORC2诱导AKT激活。使用MGO清除剂可重塑KRASG12V肿瘤细胞对西妥昔单抗的敏感性。本研究建立了MGO和AKT激活之间的联系，并将此单一代谢产物作为解决CRC中EGFR靶向治疗耐药的潜在靶点。

结直肠癌 Methylglyoxal colorectal cancer KRAS mutation EGFR-targeted therapy

结直肠癌抗EGFR治疗耐药机制（综述）

对抗EGFR治疗耐药的结直肠癌不管其获得的耐药相关突变情况如何，都含有大量基质和免疫细胞，这些结构变化或可为耐药的结直肠癌患者提供治疗机会。本预览综述介绍了Woolston等人发表在《Cancer Cell》上的文章，其纳入35位转移性结直肠癌患者，分析其原发及获得性耐药机制。

结直肠癌抗-EGFR治疗 Cetuximab Panitumumab RAS

Cell子刊：揭秘结直肠癌耐药机理

抗EGFR抗体治疗（CET）只对部分转移性结直肠癌患者有效，尽管KRAS或NRAS突变可造成原发性耐药，但很多KRAS和NRAS野生型患者也会产生耐药，机制尚不明确。本研究揭示了部分KRAS和NRAS野生型患者耐药机制，其获得性耐药来自于肿瘤相关纤维母细胞（CAFs）对CET敏感型癌细胞的重塑，通过分泌生长因子等方式使其转化为CET耐药型癌细胞。

结直肠癌 cancer evolution eGFR drug resistance mechanisms molecular subtype

结直肠癌(CRC)

如何应对转移性结直肠癌的药物耐受（综述）

治疗转移性结直肠癌的方法有限，如何提高现有治疗方法有效性具有重要意义。本文总结了已有研究报道，发现短期停药后再次用同种EGFR靶向药物，对治疗转移性结直肠癌耐受性的效果优于换用其它药物、组合用药等手段。本文的结果对治疗转移性结直肠癌、提高现有药物药效具有参考价值。

结直肠癌(CRC) colorectal cancer Anti-EGFR rechallenge Anti-EGFR monoclonal antibodies liquid biopsy