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文章数：5篇

Notch调节的BE分化促进食管癌进展

巴雷特氏食管（BE）如何进展为食管腺癌（EAC）的机制尚不明确。Notch信号在胃肠道中维持干细胞群体，并在癌变过程中功能失调。最新发表在Gastroenterology的研究探讨了在EAC的发病机制中，Notch信号通路与杯状细胞成熟之间的关系，而杯状细胞的成熟是BE的一个重要特征。该研究发现Notch信号有助于激活NF-κB并调节胃贲门祖细胞的分化。在人类食管组织中，BE向EAC的进展与杯状细胞密度降低和Notch表达水平升高有关。

食管癌巴雷特氏食管杯状细胞癌变

Science：微生物守护皮肤健康

Science近期发表了一篇观点文章，介绍表皮葡萄球菌这一常见皮肤微生物对皮肤健康的影响。与肠道菌群一样，皮肤菌群也在促进组织免疫、修复和抗菌防御方面发挥着重要作用，甚至还可能会抑制皮肤癌变。

皮肤菌群表皮葡萄球菌金黄色葡萄球菌炎性反应癌变

干细胞：饮食中的脂肪促进肠道的调节异常

这是介绍《高脂饮食促进肠道祖细胞的多能性和致癌性》这篇文章的新闻报道。简单的说，就是在小鼠实验中发现，一种高脂饮食能够促进肠道母细胞转变为更加像干细胞的状态，从而能够改变肠道的大小，并增加发生肿瘤的可能性。

高脂饮食脂肪营养学干细胞癌变

高脂饮食提高肠道细胞干性和致癌性

① 高脂饮食（HFD）过氧化物酶增殖受体δ（PPAR-δ）信号在肠道干细胞和祖细胞的中表达，其诱导的肥胖会使哺乳动物的Lgr5+肠道干细胞数目及功能增加；② 药物刺激PPAR-δ活性增加也会引起同样的细胞增生；③ HFD中的脂肪酸能在体外以激活PPAR-δ方式促进肠道类器官的自我更新潜力；④ 激活的PPAR-δ信号通路赋予类器官形成祖细胞的能力，而当肿瘤抑制因子Apc缺失后， PPAR-δ信号通路可导致肠道祖细胞形成肿瘤，与上调β-catenin基因有关。

高脂饮食脂肪营养学干细胞癌变

Cell子刊：微生物、菌群和结肠癌的关系（综述）

① 微生物，尤其是细菌，在大肠癌发生过程中的作用是可预见的；② 越来越多可用的微生物宏组学数据，使得我们能分析微生物和微生物群落在大肠癌中扮演的角色；③ 本综述讨论近年来微生物对结直肠癌贡献的见解，并探讨微生物如何成为癌症的诱因；④ 列出可能引发结肠癌的物种以及目前对它们的认识，并讨论与胆汁酸、外源性物质和饮食有关的微生物代谢产物，更进一步探索结肠癌的病因及其治疗方法。

大肠癌结肠癌癌变胆汁酸外源性物质