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S. aureus
文章数:4篇
Netherton综合征
Cell子刊:Netherton综合征患者中的皮肤菌群-宿主互作
Netherton综合征是一种单基因遗传性皮肤疾病,SPINK5基因突变导致蛋白酶抑制剂LEKTI-11的功能缺失,从而增加了表皮丝氨酸蛋白酶的活性,以引起皮肤屏障损伤及皮肤炎症。Cell Reports上发表的一项最新研究,发现Netherton综合征的皮肤菌群中,金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌占据了主要部分。在缺失SPINK5的角质细胞中,金黄色葡萄球菌可增加角质细胞的蛋白酶活性,同时,金黄色葡萄球菌半胱氨酸蛋白酶Staphopain A及Staphopain B,以及表皮葡萄球菌的半胱氨酸蛋白酶EcpA可促进小鼠的皮肤炎症。该研究结果提示,葡萄球菌蛋白酶可能与与宿主蛋白酶协同作用,共同促进Netherton综合征患者的皮肤屏障破坏与皮肤炎症。
Netherton综合征
Netherton syndrome
S. aureus
S. epidermidis
proteases
药物递送系统
水凝胶递送抗菌酶治疗骨折伤口感染,或能替代抗生素
PNAS上发表的一项最新研究,利用可注射的聚乙二醇水凝胶递送溶葡球菌酶,可在小鼠模型中清除骨折伤口的感染,效果优于抗生素及可溶性溶葡球菌酶。
药物递送系统
骨折
水凝胶
溶葡球菌酶
金黄色葡萄球菌
先天免疫
Cell子刊:瞄准群体感应系统,抑制机会致病菌
人体内有不少共生菌是机会致病菌,当宿主免疫低下、时机成熟时就会兴风作浪,细菌间的群体感应在其“良民”与“暴民”的转换中有关键作用。Cell Host and Microbe近期发表一项研究,揭示了先天免疫中一氧化氮分子是如何作用于金黄色葡萄球菌的群体感应系统并抑制其毒力的。
先天免疫
一氧化氮
金黄色葡萄球菌
群体感应
诱导型一氧化氮合成酶iNOS
antibiotics
Microbiome:抗生素使用后,鼻腔里的葡萄球菌怎么变?
利用tuf基因片段扩增子测序,分析鼻菌群中的葡萄球菌,会有一些什么有趣的发现?看看这篇文章。
antibiotics
Nose
S. aureus
S. epidermidis
staphylococcus