MHC-II

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MHC-II

文章数：8篇

Cell子刊：肠道的炎症性衰老内源因素是肠道干细胞的衰老

衰老的主要特征是低水平的慢性炎症，伴随有组织的功能损伤和疾病的发生发展。这种所谓的炎症性衰老的发生被认为是来自细胞的内应和外界环境因素叠加而共同导致的，但是其具体的机制并不清楚。近期一篇发表在Cell子刊，Developmental Cell的一篇文章，以肠道这一特殊器官为研究材料，通过单细胞分析结合类器官等方法证明肠道的炎症性衰老主要是由于衰老的肠道干细胞导致的，衰老的肠道干细胞表现为在炎症相关的基因位点的染色质的开放，MHC-II表达上调等特征，其表达炎症相关基因是依赖于STAT1通路的。这些结果为炎症性衰老的发生机制提供了新的线索。

炎性衰老肠道干细胞炎症标志基因 MHC-II STAT1

移植物抗宿主病

Cell子刊：肠道菌群调控MHC-II表达，影响移植物抗宿主病

急性移植物抗宿主病（aGVHD）仍然是异基因干细胞移植（SCT）的主要局限性，严重的肠道表现是早期死亡的主要原因。肠道微生物群通过回肠肠上皮细胞（IEC）控制MHC-II的表达，促进移植物抗宿主病。Immunity近期发表的文章，发现基因相同的受体和供体，共生细菌的组成可控制IEC上MHC-II的差异表达，从而导致GVHD的严重程度不一样。研究鉴定了与IEC上MHC-II表达呈正相关（诱导物）和负相关（抑制物）的分类群，并表明这是由分泌IFNg的肠道T细胞调节的。

移植物抗宿主病肠道菌群 MHC-II

抗原特异性T细胞

Nature子刊：抗原特异性T细胞如何介导宿主和微生物互作并调控IBD？

机体与共生微生物的互作改变和塑造宿主的免疫力，肠道中组织驻留的抗原特异性T细胞可对局部损伤作出反应，这使得它们在宿主和微生物之间有重要介导作用。近期在Nature Communications上发表的一项研究发现在人类和小鼠结肠中有一类丰富且保守的、MHC-II限制性的，能响应微生物的T细胞可获得与先天样T细胞相关的转录和功能特征，该细胞群的丰度在肠炎小鼠模型中上调，并能够充当微生物和局部细胞因子环境的哨兵，对局部损伤做出反应。充分理解这类型细胞的功能或可为IBD以及与微生物失调相关的炎症疾病提供新靶点。

抗原特异性T细胞肠道先天性免疫微生物结肠炎 MHC-II

Cell子刊：肠上皮和髓系细胞交换MHC-II调控肠道免疫

II类主要组织相容性复合体（MHC-II）主要参与外来病原的抗原提呈，在机体适应性免疫调控中发挥重要的作用。但除去先天免疫细胞，如巨噬细胞、DC细胞等以外，上皮细胞中也表达高水平的MHC-II，但其并不发挥典型的抗原递呈细胞功能。Cell Reports近期发表的文章，发现肠上皮和髓系细胞可交换MHC-II分子，进而调控集体对微生物的免疫反应和肠道菌群组成。

肠道免疫 MHC-II 肠上皮细胞肠道髓系细胞

肠胶质细胞

肠神经胶质细胞可调节淋巴细胞的激活

CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology近期发表的文章，发现促炎刺激信号IFN-γ+LPS可诱导肠神经胶质细胞表达MHC-II，进而依赖于自噬途径调控B和T淋巴细胞的激活，尤其是对Th17和Treg活化的调节。提示我们在炎症条件如克罗恩病，肠神经胶质细胞通过表达MHC-II维持免疫的稳态。

肠胶质细胞 MHC-II 自噬

肠道上皮细胞的MHC-II表达的调控机制

肠道上皮细胞（IEC）可表达MHC-II，但相关的调控机制尚未明确。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现肠道菌群失调+免疫缺陷、肠道寄生虫感染、系统性炎症或炎性小体过度活化等不同状态均可通过增加IL-18的水平，以促进IFN-γ的产生，从而上调IEC中的MHC-II表达。

肠道免疫研究论文基础研究 IFN-γ MHC-II

肠道上皮内淋巴细胞

肠上皮细胞调控CD4 +CD8αα+ IEL分化

小肠中，CD4+ T细胞可分化成CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs），但其中小肠上皮细胞（IEC）的作用未知。Journal of Experimental Medicine近期发表的文章，发现小肠远端部位，IFN-γ信号和微生物诱导IEC表达MHC II和PD-L1，PD-1信号促进CD4+CD8αα+ IEL分化。即非典型的抗原递呈与IECs的共信号（PD-1）构成生态位的适应信号，促进组织驻留型CD4+CD8αα+ IEL的分化。

肠道上皮内淋巴细胞 PD-L1 MHC-II 免疫细胞分化微生物

MHC-II如何调控宿主-菌群互作

MHC-II表达于抗原呈递细胞表面，MHC-II介导的针对胃肠道菌群的免疫应答对宿主健康有着重要作用。PLoS Pathogens上发表的一篇观点，讨论了MHC-II促进宿主-菌群之间的良性互作的潜在机制。

MHC-II 宿主-菌群互作免疫-菌群互作