IFN-γ

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文章数：12篇

乳杆菌通过维持IFNγ稳态改善应激恢复能力

在临床试验和动物临床前研究中均发现乳杆菌是一种“精神益生菌”（psychobiotic），通过口服可有助于抵抗压力缓解抑郁和焦虑。Brain Behavior and Immunity最新研究利用菌群简单的ASF小鼠，探究宿主体内是否存在乳杆菌对束缚应激反应的影响，研究表明仅乳杆菌本身，而并非通过调节肠道微生态，即可保护小鼠免受环境压力。

乳杆菌应激恢复研究论文基础研究 IFN-γ

宿主-菌群互作

Cell子刊：肠菌如何调控小肠上皮稳态？新机制被揭示

肠上皮在感知、整合饮食和微生物信号方面发挥着关键作用，然而肠道菌群和肠上皮细胞（IECs）间的相互作用如何调节近端小肠（尤其是十二指肠）的宿主生理机能，目前的研究尚不清楚。近日发表在Cell Host & Microbe的这篇文章，通过对无菌 (GF) 和不同常规菌群组成的小鼠十二指肠IECs进行单细胞 RNA 测序和菌群分析，发现Faecalibaculum rodentium通过重塑视黄酸-嗜酸性粒细胞-INFγ依赖性回路，从而调节十二指的肠上皮稳态。

宿主-菌群互作小肠肠道菌群肠上皮视黄酸

细胞毒性CD4+ T细胞

IFN-γ+ 细胞毒性CD4+ T细胞促进小鼠结肠炎

Cellular and Molecular Immunology上发表的一项最新研究结果，在IL-23+食用色素红色40号诱导的结肠炎小鼠模型中发现，肠道中存在一群IFN-γ+ 细胞毒性CD4+ T细胞，可通过FasL依赖性方式诱导肠道上皮细胞的凋亡，从而促进结肠炎发展。该研究结果提示，靶向IFN-γ+ CD4+ T细胞或可作为结肠炎治疗的新策略。

细胞毒性CD4+ T细胞研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） IFN-γ

IFN-γ通过抑制mTOR介导潘氏细胞死亡

潘氏细胞可分泌抗菌肽及生长因子，在调控肠道稳态、宿主保护及肠道干细胞复制中发挥重要作用。潘氏细胞依赖于糖酵解代谢程序，部分受到mTORC1的调控。来自eLife上发表的一项最新研究，发现寄生虫感染诱导的IFN-γ可通过损伤线粒体，以抑制mTORC1活性，从而诱导潘氏细胞的死亡。

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肠道上皮细胞的MHC-II表达的调控机制

肠道上皮细胞（IEC）可表达MHC-II，但相关的调控机制尚未明确。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现肠道菌群失调+免疫缺陷、肠道寄生虫感染、系统性炎症或炎性小体过度活化等不同状态均可通过增加IL-18的水平，以促进IFN-γ的产生，从而上调IEC中的MHC-II表达。

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肠道ILC迁移至肠系膜淋巴结并产生IFN-γ，以应对致病菌感染

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现在致病菌感染期间，小鼠肠道中的天然淋巴细胞（ILC）可迁移至肠系膜淋巴结中，并在组成及转录谱上发生改变，增加IFN-γ的表达及IFN-γ/GM-CSF的共表达，从而对抗致病菌感染。

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肠道上皮细胞的维生素A信号清除肠道病原体的机制

肠道上皮细胞是宿主对抗病原体的前线。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，报道了肠道上皮细胞对抗病原体入侵的新机制：肠道上皮细胞固有的维生素A信号可通过促进IL-18的产生，以增强下游的IFNγ应答，从而抑制致病菌的定殖。

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自身免疫性疾病

多组学揭示自免病中菌群、代谢、基因互作如何推动慢性炎症

低度慢性炎症是很多免疫功能异常疾病的关键风险因素，目前我们对于长期慢性炎症在自身免疫疾病发生发展过程中的作用机制仍不清楚。Journal of Autoimmunity上发表的一篇文章，对构建的一种长期低度表达IFN-γ的小鼠模型（ARE-Del）的肠道菌群、血浆代谢物、血液和组织特异基因表达，进行了多组学检测和整合分析，揭示了IFN-γ表达水平以及性别差异对肠道菌群和相关代谢物的影响，这些影响可能汇聚到核受体信号通路，促进了炎症反应和自身免疫疾病；该研究还发现，巨噬细胞自噬功能失调，可能是破坏自身免疫耐受和肠道菌群稳态的早期关键因素。该研究通过多组学整合分析手段，系统性地揭示了菌群、代谢及基因是如何互作进而促进自身免疫病中的慢性炎症的持续。

自身免疫性疾病 Multi-omicsInterferons chronic inflammation Gut dysbiosis Nuclear receptors

Nature：开发新乳糜泻小鼠模型用于研究乳糜泻发病机制

乳糜泻是一种复杂的多基因肠道炎症疾病，在HLA-DQ8或HLA-DQ2基因型的个体中，饮食谷蛋白暴露可能触发乳糜泻。来自Nature上发表的一项最新研究，报道了一种新的乳糜泻小鼠模型，表达HLA-DQ8基因型，并在肠道上皮及固有层中过表达IL-15，摄入谷蛋白后可触发绒毛萎缩等乳糜泻表型。利用新模型，该研究揭示了IL-15、CD4+ T细胞、IFN-γ等关键因素在乳糜泻发病机制中的重要作用。

乳糜泻乳糜泻 HLA-DQ8 IL-15 谷蛋白

肠道干细胞

Science子刊：T细胞产生的IFN-γ促进肠道干细胞死亡

免疫介导的肠道损伤如何影响肠道干细胞尚未明确。Science Immunology上发表的一项最新研究，发现在同种异体骨髓移植及自身免疫小鼠模型中，肠道T细胞活化后可产生IFN-γ，通过JAK1及STAT1依赖性方式介导细胞毒性，引发同种异体反应和自身反应免疫应答，以减少肠道干细胞的数量。

肠道干细胞 IFN-γ 肠道干细胞 T细胞肠道免疫

IFN-γ破坏肠道血管屏障以促进IBD

IFN-γ是参与IBD发病的重要细胞因子。近期研究表明，IFN-γ对血管有重要影响，而血管在IBD发病机制中所起的作用尚未明确。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究，发现IFN-γ可通过破坏肠道血管屏障功能，促进小鼠结肠炎，而伊马替尼处理可缓解。另外，IBD患者的肠道中也可观察到血管屏障功能的障碍。结果提示，靶向血管屏障功能或是治疗IBD的潜在策略。

IBD IBD 肠道-血管屏障 IFN-γ 血管内皮细胞钙粘素

Cell子刊：沙门氏菌感染造成肠粘膜损伤的分子机制

沙门氏菌感染造成的急性肠病通常在4-7天后恢复，但抗生素处理并不会加快恢复过程，这涉及到急性沙门氏菌感染诱导的IFN-γ对疾病恢复的延迟。分子机制的研究，有点深，却可以看看，涨知识。

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