IL-15

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文章数：5篇

肠上皮内淋巴细胞

Nature子刊：PIM是IL-15调控肠上皮内淋巴细胞激活的关键因子

肠上皮内淋巴细胞（IEL）是一种大量存在于组织的T细胞，它们保护和维持肠道屏障。IEL能够对炎性细胞因子IL-15产生响应，但IL-15如何直接调控IEL的功能，目前仍不清楚。Nature Communications近期发表的文章，通过对IL-15/Rα刺激的IEL细胞进行定量质谱检测，发现IL-15上调Ser/Thr激酶PIM1和PIM2，进而调控IEL的增殖、生长和效应分子表达。

肠上皮内淋巴细胞 IL-15 定量质谱 PIM

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）

Nature：NASH发病新机制——CD8+ T细胞攻击自身细胞

在非酒精性脂肪型肝炎（NASH）中，代谢产物的积累导致肝脏的细胞应激及炎症，但造成肝脏损伤的机制尚未明确。来自Nature上发表的一项最新研究发现，在NASH小鼠模型及NASH患者中，均可观察到肝脏CXCR6+ CD8+ T细胞的增加，这群细胞由CD122+ T细胞在IL-15的诱导下产生，并可通过MHC-I非依赖性方式，对乙酸盐产生应答，并在胞外ATP的进一步刺激下杀伤自身细胞。该研究为NASH的发病机制提供了新的见解。

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Nature：开发新乳糜泻小鼠模型用于研究乳糜泻发病机制

乳糜泻是一种复杂的多基因肠道炎症疾病，在HLA-DQ8或HLA-DQ2基因型的个体中，饮食谷蛋白暴露可能触发乳糜泻。来自Nature上发表的一项最新研究，报道了一种新的乳糜泻小鼠模型，表达HLA-DQ8基因型，并在肠道上皮及固有层中过表达IL-15，摄入谷蛋白后可触发绒毛萎缩等乳糜泻表型。利用新模型，该研究揭示了IL-15、CD4+ T细胞、IFN-γ等关键因素在乳糜泻发病机制中的重要作用。

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成纤维网状细胞

Nature子刊：成纤维网状细胞如何调节肠道炎症？

① 次级淋巴器官中的成纤维网状细胞（FRC）形成不同niche与造血细胞结合；② FRC产生的IL-15对维持派尔集合淋巴结及肠系膜淋巴结中的1类天然淋巴细胞（ILC）是必需的；③ 在FRC中敲除Myd88，导致在肠病病毒感染中FRC产生的IL-15增加，造成1类ILC的过度活化，并改变Th细胞的分化；④ 1类ILC加速清除病毒将促进严重的肠道炎症疾病、肠道共生态失调、肠道屏障功能损伤及对细菌定殖的抗性的降低。

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T细胞样天然上皮淋巴细胞

Immunity：乳糜泻中，特定淋巴细胞如何转化为淋巴瘤

① 人及小鼠的胞内表达CD3的肠道上皮内淋巴细胞（IEL）在NOTCH1、IL-15及颗粒酶B的信号下沿着转录因子Id2非依赖途径分化；② NOTCH1活化的人造血干细胞前体细胞中，IL-15诱导颗粒酶B将NOTCH1切割为无转录活性的肽段；③ T细胞分化必需基因因此被沉默，前体细胞重编程为具有T细胞特点的天然淋巴细胞；④ 在乳糜泻中，胞内CD3+的天然IEL的JAK激酶1产生功能获得性突变，因此增强了对IL-15的响应。

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