肠道髓系细胞

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Cell子刊：肠上皮和髓系细胞交换MHC-II调控肠道免疫

II类主要组织相容性复合体（MHC-II）主要参与外来病原的抗原提呈，在机体适应性免疫调控中发挥重要的作用。但除去先天免疫细胞，如巨噬细胞、DC细胞等以外，上皮细胞中也表达高水平的MHC-II，但其并不发挥典型的抗原递呈细胞功能。Cell Reports近期发表的文章，发现肠上皮和髓系细胞可交换MHC-II分子，进而调控集体对微生物的免疫反应和肠道菌群组成。

肠道免疫 MHC-II 肠上皮细胞肠道髓系细胞

Atg5通过非自噬通路参与肠道稳态调控

自噬是细胞内保守的参与降解废弃蛋白、损伤细胞器和病原的重要通路。研究发现自噬在维持肠道稳态中发挥重要的作用，自噬通路异常会影响肠上皮细胞通透性以及潘氏细胞和杯状细胞的紊乱，亦可能通过影响肠道菌群影响IBD的易感性。目前大多数的研究认为自噬通过影响肠道髓系细胞，参与调控IL-17介导的信号通路。但是临床针对IL-17进行IBD治疗时非但没有显著效果，反而有促进IBD的情况发生，提示自噬可能不是通过IL-17参与调控IBD的发生。因此，自噬以及相关基因在IBD发生中的机制尚不明确。近期一篇发表在Journal of Crohn's and Colitis的研究工作发现，肠道髓系细胞中自噬关键基因Atg5与IBD的发生有密切关系，Atg5与自噬泡受体NBR1通过非自噬通路，调控次级内体（LE）的酸性从而抑制IL-12的表达，实现对肠道炎症的抑制。该研究为自噬相关基因在调节免疫和感染方面提供了新的证据和线索。

自噬 Atg5 肠道髓系细胞 IL-12 自噬相关受体NBR1