GPR35

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肠道上皮的GPR35维持杯状细胞以对抗致病菌感染

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究结果，发现肠道上皮表达的GPR35可通过维持杯状细胞的数量，在防御致病菌感染中发挥重要作用，肠道上皮特异性缺失GPR35可促进杯状细胞焦亡，从而促进致病菌感染。

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GPR35如何为大肠癌生长提供“温床”

原发性硬化性胆管炎（PSC）在70%的病例中与炎症性肠病有关。孤儿G蛋白偶联受体GPR35的T108M突变，可增加患PSC和溃疡性结肠炎（UC）的风险，并导致病情向炎症相关的肝癌和结肠癌发展。在自发性和结肠炎相关的癌症小鼠模型中，缺乏GPR35可减少肿瘤数量。Gut近期发表的文章，发现GPR35通路的激活通过两种不同的途径促进肿瘤生长，一种是通过直接增强表达受体的上皮细胞的增殖，另一种是通过协调巨噬细胞的能力来创造一个允许肿瘤生长的环境——促进新生血管生成。

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Cell子刊：溶血磷脂酸介导的巨噬细胞GPR35信号维持肠道稳态

GPR35基因中的特定SNP与IBD风险增加相关，但背后的机制尚未明确。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现在小鼠及斑马鱼中，肠道炎症可显著上调结肠巨噬细胞中的菌群依赖性GPR35表达，而炎症状态下增加的溶血磷脂酸（LPA）可激活巨噬细胞的GPR35信号以诱导TNF的产生。在CX3CR1+巨噬细胞特异性缺失GPR35的小鼠中，皮质酮生成基因Cyp11b1的转录及巨噬细胞产生的TNF显著降低，以恶化DSS诱导的结肠炎，TNF处理可恢复。另外，在溃疡性结肠炎（UC）患者中，相比于静止期患者，活动性患者的肠道固有层的GPR35表达显著降低。该研究结果提示，LPA介导的结肠巨噬细胞的GPR35信号可缓解肠道炎症，以维持肠道稳态。

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G蛋白偶联受体

Science子刊：与消化道炎症疾病相关的受体GPR35，连接膜电位与癌症

Science Signaling上发表的一项最新研究发现，G蛋白偶联受体GPR35可与钠钾泵互作，激活Src激酶信号通路，而GPR35的超等位基因与一些炎症性疾病及癌症风险的增加相关。

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