CX3CR1+巨噬细胞

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文章数：3篇

CX3CR1+巨噬细胞

肠道微生物直接调节CX3CR1+巨噬细胞功能，抗炎抗癌

对炎症性肠病（IBD）的研究很多，但临床治疗并没有好办法。IBD还会导致患者患结直肠癌风险大大增高。Gut Microbes最新发表的文章，采用大肠杆菌541-15定植肠道，结合结肠炎、结直肠癌模型，揭示特定益生菌的添加或可直接调节肠道的免疫反应，预防肠道炎症、肠道损伤以及结直肠癌。

CX3CR1+巨噬细胞 IL-10信号通路研究论文

Cell子刊：溶血磷脂酸介导的巨噬细胞GPR35信号维持肠道稳态

GPR35基因中的特定SNP与IBD风险增加相关，但背后的机制尚未明确。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现在小鼠及斑马鱼中，肠道炎症可显著上调结肠巨噬细胞中的菌群依赖性GPR35表达，而炎症状态下增加的溶血磷脂酸（LPA）可激活巨噬细胞的GPR35信号以诱导TNF的产生。在CX3CR1+巨噬细胞特异性缺失GPR35的小鼠中，皮质酮生成基因Cyp11b1的转录及巨噬细胞产生的TNF显著降低，以恶化DSS诱导的结肠炎，TNF处理可恢复。另外，在溃疡性结肠炎（UC）患者中，相比于静止期患者，活动性患者的肠道固有层的GPR35表达显著降低。该研究结果提示，LPA介导的结肠巨噬细胞的GPR35信号可缓解肠道炎症，以维持肠道稳态。

肠道免疫 CX3CR1+巨噬细胞溶血磷脂酸 GPR35 研究论文

炎症性肠病

Immunity：Treg抑制ILC3驱动的结肠炎

由3型天然淋巴细胞（ILC3）介导的结肠炎的调控机制尚不清楚，Immunity近期发表的一项研究发现，表达免疫检查点受体LAG-3的调节性T细胞可直接抑制产生促炎细胞因子的CX3CR1+巨噬细胞，从而抑制ILC3驱动的结肠炎。这些发现为治疗炎症性肠病提供了新启示。

炎症性肠病结肠炎调节性T细胞 CX3CR1+巨噬细胞 3型天然淋巴细胞