inflammasome

模式识别受体（PRR）可识别病原菌和共生菌，从而调节机体免疫稳态。Immunological Reviews上发表的一篇综述文章，详细介绍了胞质中各类PRR的结构、功能及其在宿主-菌群互作中发挥的作用，并讨论了胞质PRR与健康及疾病的关联，以及调节胞质PRR的活化及信号通路以治疗相关疾病的潜在可能。

菌群-免疫互作 Immune system inflammasome innate immune receptors Microbiome

炎症性肠病

Cell：牙周炎“坏细菌”加剧肠道炎症的双重机制

越来越多的研究显示，口腔中的致病共生菌可能是一些疾病（特别是肠道疾病）的重要诱因和帮凶。《Cell》最新发表的一项研究发现，牙周炎导致的口腔致病共生菌增多，能加剧结肠炎。一方面，这些“坏细菌”在口腔炎症时大量积累，可移位到发炎的肠道中定植下来，直接增加肠道的炎症反应；另一方面，牙周炎发生时，这些菌还能通过诱导能迁移至肠道的致病性Th17细胞，来间接加剧肠道炎症。这些发现说明，口腔和肠道在菌群和免疫两个层面上都是紧密相连的，保护肠道健康一定不能忽视口腔健康。

炎症性肠病口腔菌群 INFLAMMATORY BOWEL DISEASE Periodontitis microbiota

NLRP6炎性小体

中科大朱书：一文读懂NLRP6炎性小体（综述）

NLRP6（过去被称为PYPAF5）是Nod样受体家族中的一个新成员，可形成NLRP6炎性小体，参与NF-κB信号通路、MAPK信号通路、IFN信号通路、黏液分泌及抗菌肽产生的调控。来自中国科学技术大学的朱书在《Molecular Aspects of Medicine》上发表的一篇综述文章，详细介绍了NLRP6炎性小体活化的调控机制、NLRP6在肠道细胞及免疫细胞中发挥的功能、NLRP6与NLRP9如何协作调节肠道抗病毒免疫应答，以及靶向NLRP6治疗疾病的可能性。

NLRP6炎性小体 Nlrp6 intestinal epithelial cells metabolites RNA

氧化三甲胺（TMAO）

珠江医院团队：TMAO可促进血管钙化

南方医科大学珠江医院陈敏生、颜建云团队研究成果。肠道菌群的代谢产物氧化三甲胺（TMAO）参与体内代谢通路的调节，进而也与很多慢性病相关。本文以慢性肾病的血管钙化现象为研究对象，结果发现TMAO可以激活NLRP3和NF-κB，进而促进平滑肌细胞和血管的钙化。该研究现象也反映出肠道菌群代谢物与血管钙化的可能相关性。从这个角度出发，菌群或其代谢物可能为治疗慢性肾病中的血管钙化现象提供新思路。

氧化三甲胺（TMAO）血管钙化 Blood urea nitrogen chronic kidney disease Creatinine

神经免疫

Cell：肠神经产生IL-18，强化肠屏障的抗感染免疫

肠黏膜屏障免疫，在维持共生菌群和抵抗肠道细菌感染方面，起关键作用。过去人们认为，这种作用主要由肠道免疫系统和肠上皮来介导，但近期研究指出，肠神经系统可能也在其中扮演重要角色。Cell发表的一项最新研究发现，肠神经能直接产生细胞因子IL-18，进而增加杯状细胞的抗菌肽表达，来强化肠道屏障对细菌入侵的抵抗能力，说明肠神经系统是抵御肠道致病菌的重要免疫介质。

神经免疫 neuroimmunology Mucosal immunology barrier immunity homeostasis

肠神经系统

Cell：肠道感染中，巨噬细胞保护肠道神经

肠道被喻为“第二大脑”，同时也是抵抗外源性感染的重要防线，肠神经系统与免疫系统间存在重要的相互作用。Cell本期发表的一项研究，在小鼠模型中揭示了肠道感染引起肠神经元死亡的机制，并表明肠道巨噬细胞对于减少这种肠神经元损伤有重要作用。

肠神经系统 gut macrophages adrenergic receptors enteric infections enteric neurons

IBD

谷胱甘肽过氧化物酶8抑制caspase-4/11活化以抑制结肠炎

人caspase-4及小鼠中同源的caspase-11是细胞质中的脂多糖受体，激活caspase-4/11依赖性NLRP3炎症小体是先天性防御及内毒素休克所必需的。EMBO Molecular Medicine上发表的一项最新研究，发现谷胱甘肽过氧化物酶8（GPx8，一种氧化应激感受器）可结合并抑制caspase-4/11的活性，GPx8的缺失可恶化DSS诱导的小鼠结肠炎并改变小鼠肠道菌群。另外，在溃疡性结肠炎患者中发现，GPx8表达降低，而caspase-4的表达增加。

IBD caspase-4 glutathione peroxidase inflammasome non-canonical inflammasome

菌群-免疫互作

西北农林科技大学：肠道菌群对先天性免疫应答的调控（综述）

来自西北农林科技大学的陈德坤及马文涛团队在Frontiers in Immunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了肠道菌群如何调控宿主的先天性免疫应答，以对抗入侵的病原体。

菌群-免疫互作 IL-10 IL-17 IL-22 Antimicrobial peptides

肠-脑轴

肠道菌群参与饮酒引起的肠道和神经炎症

饮酒引起的肠道菌群改变可促进肝损伤，Journal of Neuroinflammation近期发表的研究显示，肠道菌群在饮酒诱导的肠道和神经炎症中也起介导作用。

肠-脑轴 Alcohol Cytokines inflammasome Microbiome

NLRP3炎症小体

Cell子刊：NLRP3炎症小体抑制抗寄生虫免疫

炎症小体可保护机体对抗细菌和病毒感染，然而Cell Reports[IF：8.282]近期发表的一项研究表明，NLRP3炎症小体可抑制免疫系统对胃肠寄生虫感染的抵抗作用，以其为靶点或是治疗寄生虫感染的潜在方法。

NLRP3炎症小体寄生虫感染 IL-18 NLRP3 exosomes

炎症性肠病

CR：IBD风险基因或具有抑癌作用

炎症性肠病白细胞介素-1β 非受体2型蛋白酪氨酸磷酸酶肠癌 TC-PTP

右旋糖酐硫酸酯钠

CR：Caspase-1活化加剧DSS诱导的结肠炎

另一项宿主（小鼠）自身基因可能影响肠道菌群、结肠炎甚至肿瘤发生的研究，推荐阅读。

右旋糖酐硫酸酯钠半胱氨酸蛋白酶-1 半胱氨酸蛋白酶-11 结肠炎炎性小体

IL-1β

Cell：感染特定肠道病原菌的小鼠，为何不会食欲不振？

病原体感染通常引起食欲不振，可是鼠伤寒沙门氏菌却能通过操纵肠脑轴抑制食欲不振，这是为什么？有什么作用？看看Cell这篇重要文献。

IL-1β salmonella Vagus nerve inflammasome pathogen transmission

IL-18

Cell：有利于抵抗病原菌但加重肠道炎症的原生动物

在肠道里有一种原生动物，叫Tritrichomonas musculis，它可以帮助对抗病原菌，却加重炎症甚至促进结肠癌，这个原生动物到底在肠道里有何作为，我们对它了解了之后有什么意义，看看Cell的文章吧。

IL-18 IL-1b Tritrichomonas musculis colon cancer commensal protist