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肠屏障功能

T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶保护肠屏障的机制

所有炎症性肠病（IBD）最初都表现有肠屏障损伤，导致电解质和大分子通透性增加，炎性细胞浸润。SNP分析显示有200多个基因位点与IBD的发生相关，其中一个关键基因是PTPN2，其编码的蛋白为T细胞蛋白络氨酸磷酸酶（TCPTP）。研究显示，TCPTP通过去磷酸化作用抑制JAK和STAT信号通路的激活，参与很多类型细胞的稳态。但目前对于其在维持肠屏障稳态中的作用机制尚不清楚。近期一篇发表在Journal of Clinical Investigation上的研究通过对PTPN2缺陷小鼠的研究显示揭示了TCPTP在保护肠道屏障完整性的分子机制，为IBD的发生提供了新的线索和证据。

肠屏障功能 TCPTP claudin-2 STAT1 HAI-1

靶向抑制claudin-2或可治疗IBD

Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究，在过继性T细胞转移诱导的IBD小鼠模型中发现，claudin-2介导了肠道屏障功能的缺失，过表达claudin-2可恶化小鼠结肠炎，而直接敲除claudin-2虽然可缓解结肠炎，但却因促进肠梗阻而增加了小鼠死亡率。酪蛋白激酶-2（CK2）可调节紧密连接蛋白间的互作，在IBD患者及IBD小鼠模型中的表达显著升高，靶向抑制CK2可降低claudin-2通道的活性而缓解小鼠结肠炎。该研究提示，靶向claudin-2或是治疗IBD的潜在策略。

IBD IBD治疗靶点 claudin-2 酪蛋白激酶-2（CK2）动物实验

肠道干细胞

何伟奇等：IL22在肠上皮修复中双向作用

苏州大学剑桥-苏大基因组资源中心何伟奇团队和哈佛医学院团队合作，在《Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology》上发表研究，发现IL22促进过渡扩增细胞增殖，但减少Lgr5+干细胞，该过程涉及Wnt和Notch信号通路的抑制。该结果指出了IL-22在调节肠上皮细胞增殖中的双向作用，值得参考。

肠道干细胞 Interleukin 22 Enteroid intestinal stem cell Transit-Amplifying Cell