甲基转移酶

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甲基转移酶

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表观遗传学

KMT2D：乳腺癌表观遗传调控新靶点

① 雌激素受体（ER）阳性乳腺癌中常见PI3KA敏感性突变，磷脂酰肌醇-（3）-激酶（PI3Ka）抑制剂促进ER依赖性转录，诱导耐药，限制其疗效；② 抑制PI3K使乳腺癌ER靶位染色质处于开放状态；③ KMT2D是组蛋白H3赖氨酸4甲基转移酶，是FOXA1、PBX1和ER募集与活化所必需；④ 抑制PI3K增强KMT2D活性，通过表观遗传学调控因子的转录后修饰控制ER活性，为ER阳性乳腺癌的表观遗传学治疗提供理论依据和全新的靶点。

表观遗传学乳腺癌 PI3K通路甲基转移酶雌激素受体（ER）

全基因组分析

血浆DNA甲基化图谱：破解肿瘤组织起源和肿瘤异质性

① 本研究系统性分析全基因组中高度协调的甲基化区域，分析61套全基因组亚硫酸氢盐测序数据；② 验证了101套代表抑制的亚硫酸氢盐测序数据和637套甲基化阵列数据，鉴定出147,888个区块与CpG位点紧密偶联，称为甲基化单体；③ 采用甲基化单倍型负荷作为度量单位，在区块水平分析组织特异性甲基化；分析信息块亚单位，以复原异质性样本；④ 采用甲基化基因，演示了定量评估59例肺癌和结直肠癌患者循环血游离DNA中的肿瘤负荷和组织起源对应关系。

全基因组分析甲基转移酶去甲基化酶亚硫酸氢盐测序甲基化单体