Ulla G Knaus

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Ulla G Knaus

文章数：3篇

活性氧缺失通过损伤黏液屏障及免疫防御介导小鼠的结肠炎

NADPH氧化酶（NOX）的失活突变与慢性肉芽肿性炎患者的肠道炎症及儿童IBD相关，但NOX缺陷小鼠并未表现出肠道炎症易感性的增加。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现Cyba突变小鼠的肠道活性氧水平降低，并表现出DSS诱导结肠炎的恶化。机制上，肠道活性氧的缺失引起了肠道屏障的破坏、肠道菌群的易位及失调以及先天性免疫应答的受损。

肠道炎症动物实验 IBD 慢性肉芽肿性炎 NADPH氧化酶

胃肠道内的NADPH氧化酶和ROS信号（综述）

Mucosal Immunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了活性氧（ROS）及产生ROS的NADPH氧化酶在胃肠道稳态调节及疾病中的作用。

NADPH氧化酶 ROS Wataru Ogawa Yasuko Morita

Cell子刊：肠道感染中，防御性共生细菌恢复特定酶的活性

① NADPH氧化酶的NOX/DUOX家族是产生活性氧（ROS）的主要酶类，肠上皮表达NOX1，NOX4和DUOX2；② NOX二聚体必需性伴侣Cyba缺陷的小鼠其结肠有持续的NADPH氧化酶激活，且NOX1在肠道感染中调节DUOX2表达；③ 上皮细胞中缺失Cyba导致NOX1-4失活，抑制ROS产生，在肠道感染中具有保护作用；④ Cyba缺失导致肠道内产生过氧化氢（H2O2）菌株的富集，特别是乳酸杆菌的升高，其通过H2O2对毒力相关LEE致病性的抑制从而替代和减弱柠檬酸杆菌的毒性。

共生细菌肠道感染 NADPH氧化酶 Padma Ambalam