SPOP突变

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SPOP突变

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前列腺癌SPOP突变与BET抑制剂耐药

① BET蛋白通常在各种类型的人癌症中过表达，并在临床上与这些癌症相关；② Cullin-3（SPOP）通过标记BET蛋白进行泛素介导的降解；③ 前列腺癌相关的SPOP突变不能与BET蛋白相互作用并促进其降解，导致SPOP突变前列腺癌增多；④ 来自SPOP突变个体的前列腺癌细胞系和组织，对BET抑制剂诱导的细胞生长停滞和细胞凋亡有很强的抗性；⑤ SPOP通过负调节BET蛋白稳定性在前列腺癌中发挥肿瘤抑制作用，并提供了具有SPOP突变个体对BET抑制剂抵抗的分子机制。

前列腺癌 BET抑制剂泛素降解 SPOP突变