首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
HOPE
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
病毒复制
文章数:3篇
抗病毒免疫
Cell:TRIM7抑制肠病毒的机制,及其对病毒进化的选择压力
脊椎动物依赖于可诱导的干扰素反应和由“随时准备”的抗病毒效应蛋白组成的细胞内在反应,从而控制病毒感染。Cell近期发表的文章,发现E3泛素连接酶TRIM7是一种细胞固有的抗病毒效应物,可抑制多种人类肠道病毒。同时揭示了宿主限制因子如何靶向病毒复制,以及宿主抗病毒免疫对病毒进化的选择压力。
抗病毒免疫
E3泛素化连接酶
病毒复制
宿主-病原体互作
流感病毒提醒你该减肥了
肥胖已成为全球性“流行病”,全球50%的成年人超重或肥胖。肥胖会带来一系列健康风险,如导致II型糖尿病、代谢综合征、心血管疾病和各种癌症等,但肥胖的影响不止于此。《mBio》上的一项小鼠研究显示,当病毒在肥胖小鼠之间传播时,少量突变体在肥胖小鼠中迅速出现,并且表现出更强的复制能力,从而导致肥胖小鼠来源的病毒在感染野生小鼠时表现出更强的毒力。该研究表明肥胖微环境是导致流感病毒致病性增加的因素之一,为人们理解病毒进化和预防流感病毒感染提供了理论指导。
宿主-病原体互作
NHBE
influenza
interferons
Obesity
丙肝病毒(HCV)
肿瘤治疗过程中,丙肝病毒的激活:怎么破
① 2012年11月至2016年7月,本中心接受抗肿瘤治疗的100例丙肝病毒(HCV)感染患者,激活的定义:HCV-RNA较基线增加≥1 log10 IU/mL,肝炎暴发,谷丙转氨酶(ALT)增加≥3倍正常值上限;② 23例患者发生激活,10例(43%)发生肝炎暴发,肿瘤治疗后36周内,HCV激活患者中无肝功能衰竭或肝相关性死亡;③ HCV感染不应成为抗肿瘤治疗的禁忌症,感染患者应接受多学科肿瘤治疗,接受与HCV激活相关的方案时需密切监测。
丙肝病毒(HCV)
肝炎暴发
化疗
病毒复制
Hepatitis C