抗病毒反应

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抗病毒反应

文章数：3篇

Cell子刊：胖并非一无是处，或可增强抗病毒免疫？

先前研究表明，肥胖会损害机体的免疫系统，通过损害淋巴管、T细胞发育和淋巴细胞生成，诱导机体抗肿瘤免疫功能障碍。临床观察表明，肥胖与病毒感染的不良预后有关。然而，目前尚无直接证据能够解释清楚肥胖对病毒感染机体的影响。近日，韩国高等科学技术研究院相关人员在Cell Reports发表最新研究，通过多轮动物实验发现肥胖相关的阴道菌群，能够通过γδ T细胞保护宿主免受生殖器粘膜疱疹病毒 2（HSV-2）感染。更重要的是，肥胖相关菌群可产生L-精氨酸，L-精氨酸通过伪缺氧维持γδ T细胞中的NKG2D表达，从而清除HSV-2病毒。总之，该研究首次揭示了肥胖对小鼠生殖器粘膜HSV-2感染的保护作用和具体机制，也为认识肥胖提供了一种新的角度。

肥胖抗病毒反应研究论文基础研究 L-精氨酸

国内团队：抗生素可损害肠屏障和肝脏抗病毒免疫

抗生素引起的肠道微生物群减少可损害宿主抗病毒免疫反应并改变乙型肝炎病毒（HBV）的感染结果。然而，肠道微生物群如何调节肝脏的抗病毒免疫反应仍不清楚。华中科技大学同济医学院附属协和医院的Wang Junzhong和王宝菊与团队在Frontiers in Immunology上发表文章，发现抗生素的使用导致肠道微生物群减少，破坏肠道屏障的完整性，共生菌转移到肝脏，肝脏中T细胞的抗病毒反应被抑制，导致HBV感染延长。这提示我们谨慎使用抗生素。

抗生素肠道屏障损伤抗病毒反应

内源性反转录病毒（ERV）

引蛇出洞，借刀杀人：甲基转移酶抑制剂，原来是这样抗癌的

① 内源性反转录病毒（ERV）约占人类基因组的8%，是由几百万年前外源性反转录病毒感染而来；② 正常情况下ERV的启动子区域处于甲基化状态，是没有功能的；③ 本文发现用DNA甲基转移酶抑制剂（DNMTi）处理肿瘤细胞可以引起ERV启动子区域去甲基化，从而起始ERV的转录，并折叠成dsRNA结构；④ dsRNA作用于胞内受体从而激活抗病毒通路，产生的I型干扰素会作用于其它肿瘤细胞；⑤ DNMTi可以促进肿瘤对免疫检查点阻断剂的敏感性，提高抗肿瘤效果。

内源性反转录病毒（ERV） DNA甲基化抗病毒反应