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Cell子刊：肠-肝轴中，FGF15如何抑制肝脏肿瘤发生？

肠道分泌的成纤维细胞生长因子15（FGF15）可抑制胆汁酸合成。《Developmental Cell》上发表的一项最新研究，发现FGF15可激活肝脏中的Hippo信号通路，以抑制胆汁酸合成，从而抑制肝脏肿瘤发生。

肠-肝轴 FGF15 FGFR4 HCC Hippo signaling

肝细胞癌(HCC)

又发现一个可能的致癌物：微囊藻素

① 动物试验证明微囊藻素可致癌，但目前没有人类血清微囊藻素和肝细胞癌（HCC）的相关性数据；② 研究纳入2013-2016年间214名新诊断的HCC患者和214名对照，进行问卷调查，并测定血清中微囊藻素-LR（MC-LR）、黄曲霉毒素白蛋白复合物和HBsAg；③ 所有患者血清MC-LR的HCC风险的调整后比值比（AOR）为2.9（95%CI 1.5-5.5），且MC-LR水平越高，AOR的值越高；④ MC-LR分别与HBV感染、酒精有正向相互作用，而与黄曲霉素有负性相互作用。

肝细胞癌(HCC) 黄曲霉素乙型肝炎病毒相互作用微囊藻素-LR

内质网(ER)应激

蛋白二巯基异构酶抑制剂：可与索拉菲尼协同抗肝癌

① 采用系统性方法，转录组分析索拉非尼治疗有效的肝细胞癌（HCC），基因列表功能性富集分析和基因集富集分析（GSEA）揭示索拉非尼激活蛋白质毒性应激和凋亡模块细胞株中mRNA的改变，联合网络分析；② 内质网（ER）应激网络模型联合体外实验显示，口服有效的蛋白二巯基异构酶（PDI）抑制剂（PACMA 31）的处理导入新的应激，可在体内外协同增强索拉非尼疗效，并在小鼠移植瘤模型中得到确认；③ PDI高表达的HCC患者对索拉非尼耐药，预后差。

内质网(ER)应激肝细胞癌(HCC) 索拉非尼基因集富集分析(GSEA) 蛋白二巯基异构酶(PDI)

肿瘤相关微粒(taMPs)

这项技术神了：不穿刺也能鉴别肝硬化和肝癌

① 本研究纳入172例肝脏恶性肿瘤（肝细胞癌（HCC）、胆管癌（CCA）），54例单纯肝硬化，202例对照；② HCC和CCA中膜联蛋白 V（+）EpCAM（+）（AE+）CD147（+）肿瘤相关微粒（taMPs）上升，AE（+）ASGPR1（+）CD133（+） taMPs可区别肝癌与单纯肝硬化；③ AE（+）ASGPR1（+） taMPs的诊断率高，是HCC和CCA液体活检的新型生物标志物，可无创地评估晚期肝癌；④ 微粒（MPs）的表面成分与亲代相似，分离血液中MPs，筛选表面成分，可检出并区分肝癌和慢性肝硬化。

肿瘤相关微粒(taMPs) 细胞外大囊泡肝细胞癌(HCC) 胆管癌(CCA) 肝硬化

肝纤维化和肝癌的元凶之一：硬脂酰-辅酶A去饱和酶，SCD

① 硬脂酰-辅酶A去饱和酶（SCD）合成单不饱和脂肪酸（MUFAs）；② 采用啮齿类原代肝星形细胞（HSCs）、小鼠肝肿瘤启动干细胞样细胞（TICs）、人肝癌细胞株（HCC）；③ 在啮齿类HSCs和TICs中，Wnt-β-联蛋白信号传导通路调控SCD表达，SCD产生的MUFAs提供一个前馈环，通过稳定低密度脂蛋白受体相关蛋白5和6（LRP5 和LRP6）的mRNAs而扩增Wnt信号，参与肝纤维化和肿瘤生长；④ HSCs表达SCD，促进小鼠肝肿瘤的发展，连接HSCs和TICs环路的成分，可成为治疗靶点。

肝纤维化肝癌肿瘤干细胞(SC) 硬脂酰-辅酶A去饱和酶(SCD) 单不饱和脂肪酸(MUFAs)