RET重排

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RET重排

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RET代谢抑制剂，治疗RET重排的实体瘤

① 很多肿瘤中检出癌基因融合，其中，RET重排代表明显的、具有作用药物靶点的潜力，肺腺癌中存在RET重排，目前抗RET药物不足以诱导这些肿瘤持久的疗效；② 强效抑制剂，AD80或ponatinib，稳定结合于RET的DFG-out构象，可克服这些局限性，选择性杀伤RET重排肿瘤③ 在RET重排细胞内，采用化学基因组学，联合磷酸蛋白质组分析，鉴定出CCDC6-RET（I788N）突变和药物诱导的丝裂酶原活化蛋白激酶通路再活化作为肿瘤逃避RET抑制剂的可能机制。

RET重排非小细胞肺腺癌（NSCLC） DFG-out构象 CCDC6-RET(I788N)突变 ponatinib分子

非小细胞肺癌(NSCLCs)

目前已上市的RET抑制剂治肺癌：作用不大

① 在当地实验室进行逆转录聚合酶链反应、原位荧光杂交或二代测序，中心化收集脱敏数据——临床、病理、分子特征，独立的统计委员会分析；② 截止2016年4月，欧洲、亚洲和美国29个中心的165例RET重排NSCLC患者入组；③ 中位年龄61岁，63%非吸烟，98%肺腺癌，91%晚期，72%重排为KIF5B-RET，53例接受一种或多种RET酪氨酸激酶抑制剂，中位无进展生存期为2.3个月，中位总体生存期为6.8个月；④ 市售的多激酶抑制剂对RET重排NSCLC的疗效有限。

非小细胞肺癌(NSCLCs) 逆转录聚合酶链反应原位荧光杂交二代测序法 RET重排