非小细胞肺腺癌（NSCLC）

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非小细胞肺腺癌（NSCLC）

文章数：11篇

非小细胞肺腺癌（NSCLC）

肺癌新纪元:派姆单抗一线治疗战胜化疗

研究人员表示，约30%的NSCLC显示出50%以上的PD-L1表达，这也是该试验的纳入标准。但该试验还排除了有脑转移和自身免疫病的患者以及服用类固醇的患者，所以本试验中的患者可能只占临床中全部患者的10%。研究表明，化疗中加入派姆单抗具有统计学显著和临床相关的获益，且不良反应可控。

非小细胞肺腺癌（NSCLC）派姆单抗（pembrolizumab）联合治疗 programmed death ligand 1 (PD-L1)

非小细胞肺腺癌（NSCLC）

肺癌免疫治疗又出新药,布加替尼疗效远超克唑替尼！

布加替尼是新一代间变性淋巴瘤激酶抑制剂，对克唑替尼难以治疗的ALK阳性非小细胞肺癌患者疗效显著。在既往未接受ALK抑制剂的ALK阳性NSCLC患者中，接受布加替尼的患者无进展生存期明显长于接受克唑替尼的患者。

非小细胞肺腺癌（NSCLC） NLK抑制剂 ALK抑制剂布加替尼克唑替尼

抗体-药物偶联物（ADC）

Teliso-V治疗实体瘤的首次人体研究初见成效

Teliso-V单药治疗显示出良好的安全性和耐受性，在c-met阳性非小细胞肺癌患者中具有令人鼓舞的抗肿瘤活性治疗效果。

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单细胞测序

免疫细胞单细胞测序——揭示肿瘤浸润T细胞的奥秘

该研究为非小细胞肺癌患者的分层提供了一种新的方法，将有助于进一步了解肺癌T细胞的功能状态和动力学。这种对单个免疫细胞进行高维高分辨率表征的方法也可以应用到其他癌症类型。

单细胞测序非小细胞肺腺癌（NSCLC）

非小细胞肺腺癌（NSCLC）

立体定向放疗治疗I期非小细胞肺癌：长期随访，安全有效

① Cancer上发表的文章，对于因内科原因不可手术的65例IA或IB期NSCLC患者，接受SABR治疗，中位随访7.2年，7年的局部复发率（LR）、区域性复发率（RR）和远处转移率（DM），与手术相仿；② 12例检出第二原发癌，10例患者进行活检，2例为不同的组织学类型，因此强调持续的筛查与活检进行组织学确认；③ 需要进行临床研究，探讨与全身治疗联合的时机、顺序、剂量；④ 治疗的决定需要胸外科、肺内科、放射肿瘤科和影像科多学科综合讨论。

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靶向KRAS的核酸药物治疗KRAS依赖的肿瘤

① KRAS活化突变构成约20%人类肿瘤病理发生的基础，AZD4785为高亲和性、含限制性乙基的治疗性KRAS mRNA反义寡核苷酸抑制剂；② AZD4785强效、选择性减少细胞内KRAS mRNA和蛋白质，导致抑制下游效应信号、选择性抑制KRAS突变细胞的增殖，AZD4785介导的KRAS抑制与丝裂酶原激活蛋白激酶（MAPK）通路的反馈活化无关；③ KRAS突变非小细胞肺癌细胞株移植瘤或患者来源移植瘤小鼠，全身性给予AZD4785，导致肿瘤内KRAS表达下降，产生抗肿瘤作用。

KRAS突变非小细胞肺腺癌（NSCLC）丝裂酶原激活蛋白激酶(MAPK) 反义寡核苷酸 AZD4785分子

RET代谢抑制剂，治疗RET重排的实体瘤

① 很多肿瘤中检出癌基因融合，其中，RET重排代表明显的、具有作用药物靶点的潜力，肺腺癌中存在RET重排，目前抗RET药物不足以诱导这些肿瘤持久的疗效；② 强效抑制剂，AD80或ponatinib，稳定结合于RET的DFG-out构象，可克服这些局限性，选择性杀伤RET重排肿瘤③ 在RET重排细胞内，采用化学基因组学，联合磷酸蛋白质组分析，鉴定出CCDC6-RET（I788N）突变和药物诱导的丝裂酶原活化蛋白激酶通路再活化作为肿瘤逃避RET抑制剂的可能机制。

RET重排非小细胞肺腺癌（NSCLC） DFG-out构象 CCDC6-RET(I788N)突变 ponatinib分子

Lorlatinib 抑制剂

同位素标记的劳拉替尼用于PET成像

① Lorlatinib为ROS1的二代小分子抑制剂，目前正在进行的Lorlatinib治疗NSCLC的I/II期临床研究；② 制备lorlatinib的（11）C和（18）F同位素，通过PET确定其生物分布和全身放射量测定分析；③ 非传统放射标记方法可用于自动多步骤（11）C标记过程和三价碘内盐为基础的放射氟化作用，常规制备的碳-11-标记的lorlatinib具有良好的放射化学产量，在哺乳动物体内可显示合理的肿瘤摄取；④ 在灵长类动物进行PET成像，确认该示踪方法具有很高的大脑渗透性。

Lorlatinib 抑制剂 ROS1基因非小细胞肺腺癌（NSCLC）血脑屏障同位素示踪

Alectinib分子

ALK阳性的非小细胞肺癌：艾乐替尼，惊艳登场

① ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者，与标准治疗克唑替尼相比，二代TKI 艾乐替尼治疗，疾病进展延缓15个月；② 2017年ASCO报告ALEX III期临床研究结果，独立评估，艾乐替尼治疗组中位无进展生存期（PFS）为25.7个月，克唑替尼治疗组为10.4个月，死亡风险下降53%，HR 0.47；③ 中枢神经系统（CNS）渗透力更强，可控制脑转移的生长，12个月时，两组间脑转移的发生率分别为9.4%和41.4%；④ 艾乐替尼成为晚期、初治、ALK阳性肺癌的新的标准治疗。

Alectinib分子非小细胞肺腺癌（NSCLC） ALK阳性

非小细胞肺腺癌（NSCLC）

EGFR突变的晚期肺癌：靶向药PK化疗，真实世界的数据

① 比较6项EGFR-TKI对照化疗治疗19外显子缺失（del19）或21外显子L858R （L858R） EGFR突变患者的临床研究，总计1231例，632例接受EGFR-TKI，599例化疗，中位随访35个月；② 两组间OS无差异，Del19和L858R亚组、吸烟史、性别、体力状态评分、年龄、种族或组织学OS均无差异；③ EGFR-TKI显著延长无进展生存期，HR 0.37；④ 疾病进展后，化疗组73.8%患者接受EGFR-TKI，EGFR-TKI组65.9%接受化疗，EGFR-TKI组9%患者、化疗组0.6%患者未接受后续治疗。

非小细胞肺腺癌（NSCLC）表皮生长因子受体( EGFR ) 酪氨酸激酶抑制剂(TKI) 化疗

循环肿瘤DNA（ctDNA）

循环肿瘤DNA监测：晚期肺腺癌得力助手

① 88例NSCLC患者参与血液ctDNA基因组变化与治疗结果关系研究；② 72例ctDNA≥1，主要ctDNA突变基因：TP53（44.3%患者）、EGFR （27.3%）、MET （14.8%）、KRAS （13.6%）、ALK （6.8%）；③ 匹配≥1 ctDNA检测结果，25例患者接受治疗，22例受评估的患者中16例患者SD期≥6个月或PR；④ 经ctDNA检测的5例EGFR T790M突变患者接受第三代EGFR抑制剂治疗，所有患者SD期≥6个月或PR；⑤ 结合ctDNA突变分析进行治疗，具可观的治疗效果，为未来临床效用提供依据。

循环肿瘤DNA（ctDNA）非小细胞肺腺癌（NSCLC）基因组基因突变肿瘤