非小细胞肺癌(NSCLCs)

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非小细胞肺癌(NSCLCs)

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非小细胞肺癌(NSCLCs)

MET外显子14跳跃突变：非小细胞肺癌的新的驱动突变？

① MET抑制剂治疗具有导致MET外显子14跳跃突变（MET△14）的激活突变的非小细胞肺癌（NSCLCs）有显著疗效；② 收集了148例具有MET△14的NSCLC患者的资料；③ 未接受MET抑制剂的34名患者中位总体生存期（mOS）为8.1个月，且具有MET扩增的患者生存期倾向于缩短（5.2月vs. 10.5月，p=0.06），接受过MET抑制剂的27名患者mOS为24.6个月；④ 调整MET抑制剂治疗为时间依赖性协变量模型，结果显示MET抑制剂与生存期显著延长相关（HR 0.11，P=0.04）。

非小细胞肺癌(NSCLCs) MET抑制剂 MET外显子14跳跃突变（MET△14）生存期

MET外显子14跳跃突变

MET外显子14跳跃突变的非小细胞肺癌：对PD-1抗体的疗效，似乎打折扣

① 4%的非小细胞肺癌（NSCLCs）患者有MET外显子14跳跃突变（METΔ14），前瞻性试验已观察到MET抑制的治疗反应；② 研究纳入63例复发性/转移性METΔ14 NSCLC患者，41例能进行PD-L1分析，18例PD-L1表达率≥50%，7例1-49%，16例<1%；③ 对15名患者给予PD-L1免疫治疗，总体应答率13%：PD-L1≥50%者33%（1/3），PD-L1<1%者20%（1/5）；④ 大部分METΔ14 NSCLC患者表达PD-L1，但是对PD-L1免疫治疗的总体反应不佳，具体机制仍待研究。

MET外显子14跳跃突变非小细胞肺癌(NSCLCs) PD-L1表达免疫治疗

非小细胞肺癌(NSCLCs)

目前已上市的RET抑制剂治肺癌：作用不大

① 在当地实验室进行逆转录聚合酶链反应、原位荧光杂交或二代测序，中心化收集脱敏数据——临床、病理、分子特征，独立的统计委员会分析；② 截止2016年4月，欧洲、亚洲和美国29个中心的165例RET重排NSCLC患者入组；③ 中位年龄61岁，63%非吸烟，98%肺腺癌，91%晚期，72%重排为KIF5B-RET，53例接受一种或多种RET酪氨酸激酶抑制剂，中位无进展生存期为2.3个月，中位总体生存期为6.8个月；④ 市售的多激酶抑制剂对RET重排NSCLC的疗效有限。

非小细胞肺癌(NSCLCs) 逆转录聚合酶链反应原位荧光杂交二代测序法 RET重排

非小细胞肺癌(NSCLCs)

肺癌遗传异质性：最大宗前瞻性数据

① 非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤内异质性和癌症基因组演变的研究局限于小的回顾性研究；② 研究者进行了前瞻性研究，对100例全身治疗前切除的早期NSCLC肿瘤的327个区域进行全外显子测序；③ 肿瘤内广泛存在基因拷贝数目变异和基因突变；④ 75%以上的肿瘤中发现了不同的驱动改变；⑤ 基因组加倍和染色体持续不稳定与肿瘤内异质性相关，并导致拷贝数目的并行演变，高拷贝数异质性与复发或死亡风险增加相关，染色体不稳定性可能是潜在的预后预测因子。

非小细胞肺癌(NSCLCs) 肿瘤异质性基因组演变基因测序 Alexey V Melnik

非小细胞肺癌(NSCLCs)

KRAS突变的肺癌怎么治？

① KRAS是非小细胞肺癌（NSCLCs）常见的基因突变，CRAF是RAS直接效应蛋白质，Prohibitin 1 （PHB1）是配适器蛋白，CRAF活化必需胞膜上CRAF和PHB1的相互作用；② 楝酰胺和fluorizoline靶向PHB1，抑制表皮生长因子（EGF）/RAS诱导的CRAF活化；③ 楝酰胺抑制KRAS突变肺癌细胞株的增殖、游走、非粘附性生长，抑制KRAS突变细胞以及EGF刺激细胞的Ras-GTP负荷；④ 楝酰胺作为RAS抑制剂，用化学配体靶向胞膜PHB1可成为KRAS介导NSCLCs的治疗方法。

非小细胞肺癌(NSCLCs) KRAS癌基因 Prohibitin 1 (PHB1)因子楝酰胺 Faye H Rodgers