肿瘤形成

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内质网应激

狗急跳墙，癌急“内质网应激”（你还不懂？那就读一读这篇综述）

① 肿瘤细胞千方百计克服恶劣环境而生存，同时抑制抗肿瘤免疫应答；② 肿瘤内不利的微环境，如营养缺乏、氧供应不足、代谢需求高、氧化应激、内质网（ER）的蛋白质折叠能力受损，引起“ER应激”；③ ER应激感受器的持续激活，增强肿瘤细胞的成瘤性、转移潜能、耐药性；④ ER应激应答通过控制肿瘤微环境妨碍抗肿瘤免疫功能的发挥；⑤ ER应激对肿瘤形成和免疫调控的作用如何?以ER应激应答作为抗癌新靶点，是是否可行？本文将告诉你答案。

内质网应激肿瘤微环境肿瘤形成免疫调控耐药性