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NK细胞乙酰肝素酶：抗肿瘤免疫

① 新鲜分离的小鼠和人NK细胞表达低水平的内-β-D-葡糖醛酸酶乙酰肝素酶，当NK细胞活化时其表达水平升高；② NK细胞内缺乏乙酰肝素酶的小鼠（Hpsefl/fl NKp46-iCre），致癌剂甲基胆蒽（MCA）处理后极易发生肿瘤，Hpsefl/fl NKp46-iCre小鼠淋巴瘤细胞株RMA-S-RAE-1β移植瘤模型生长更快；③ NK细胞在原发灶内的浸润及转移部位的募集严格依赖于乙酰肝素酶的存在，当NK细胞缺乏乙酰肝素酶时，转移灶的细胞因子和免疫检查点阻断免疫治疗无效。

NK细胞乙酰肝素酶甲基胆蒽

Smad3通过抑制NK细胞活性促进癌症进展

① 采用Smad3（-/-）和（+/+）2个同基因小鼠肿瘤模型；② Smad3（-/-）骨髓增加NK细胞数目，体内抗肿瘤活性增强，体外促进NK细胞分化；③ E4BP4/NFIL3是Smad3促进NK细胞分化的直接靶基因，Smad3以非T-bet依赖方式，通过E4BP4抑制IFN-γ转录，破坏Smad3可在体内外促进E4BP4介导的NK细胞分化和抗肿瘤作用，Smad3抑制剂SIS3的全身治疗可有效抗肿瘤；④ 通过Smad3-E4BP4轴抑制NK细胞介导的免疫监视，促进肿瘤进展，Smad3依赖性微环境可望成为抗癌新靶点。

Smad3因子微环境 NK细胞 E4BP4/NFIL3基因 T-bet因子

慢性粒细胞白血病(CML)

NK细胞活化，格列卫治疗的CML或可停药

① 慢性粒细胞白血病（CML）是由于在造血干细胞中发生了易位导致BCR-ABL1激酶的持续激活，从而促进CML发生；② 临床上用酪氨酸激酶抑制剂（TKI）来抑制BCR-ABL1，并取得了不错的治疗效果；③ 但TKI的长期使用会对患者造成身体，精神和经济上的严重负担；④ 有报道表明约40%CML患者在停药后并没有复发，本文发现患者血液中成熟NK细胞比例越高，停药后复发的可能性就越低，而与T和B细胞无关；⑤ NK细胞分泌的TNFα和IFNγ与成功停药相关。

慢性粒细胞白血病(CML) 酪氨酸激酶抑制剂(TKI) NK细胞 Alexander L Carlson Rebecca C Knickmeyer