Jay K Kolls

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菌群-免疫互作

Cell子刊：肠道IL-17R信号通路抑制肝脏炎症

肠道中的IL-17信号可调节肠道菌群。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现破坏小鼠肠道中的IL-17R信号，可恶化伴刀豆球蛋白诱导的肝脏炎症。机制上，IL-17R的缺失促进了肝脏IL-18的产生，以增强肝脏淋巴细胞的活化；另外，IL-17R的缺失促进了细菌产物（CpG）的易位以触发肝脏炎症。

菌群-免疫互作 Th17 Microbiome gut-liver axis bacterial translocation

婴儿肠道微生物

肠道内IL-17受体信号介导对肠道微生物及自身免疫性炎症的调控

① 共生菌，特别是分节丝状菌（SFB）是驱动肠道Th17细胞发育的重要因子；② 肠上皮细胞特异性缺失IL-17受体导致α-防御素，Nox1以及Pigr的表达水平的降低，SFB定植失调，Th17细胞扩增；③ 肠道IL-17受体的缺失导致菌群过度生长，并增加自身免疫性炎症的风险；④ IL-17R信号缺失小鼠中实验性自身免疫性脑脊髓炎发病更早更严重与肠道Csf2表达增加和全身GM-CSF细胞因子浓度升高有关。⑤ 菌群和IL17R信号通路的互作，为菌群和免疫相关研究提供新思路。

IL-17 receptor segmented filamentous bacteria Th17 婴儿肠道微生物