MAdCAM-1

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文章数：3篇

菌群-免疫互作

肠道B细胞通过分泌IgA调节肠道菌群，以维持结肠稳态

稳态下，T细胞及B细胞利用整合素α4β7迁移至肠道。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，缺失整合素α4β7或阻断MAdCAM-1，可减少B细胞向结肠的迁移，导致IgA分泌减少，从而诱导肠道菌群失调，以恶化IL-10缺失小鼠的结肠炎。该研究结果提示，靶向整合素的药物对B细胞的影响可能被忽略。

菌群-免疫互作肠道免疫肠道B细胞整合素α4β7 MAdCAM-1

肠粘膜炎症

Science子刊：超灵敏分子成像助力IBD诊断和监测

粘膜组织的临床评估目前是使用内窥镜进行的，例如肠粘膜的回肠结肠镜检查，这会导致患者的严重不适，并可能导致器官损伤。Science Translational Medicine近期发表的文章，通过开发新型造影剂MPIO-αMAdCAM-1靶向具有炎症的粘膜组织，对肠道炎症疾病进行超灵敏分子成像。文章显示MAdCAM-1分子核磁共振成像在炎症性肠病等黏膜组织疾病的早期诊断、纵向随访和疗效监测等方面具有潜在的应用价值。

肠粘膜炎症核磁共振成像(MRI) MAdCAM-1

四川省人民医院：IBD诱导的眼部病变的发生机制

IBD患者可能表现出肠外症状，包括眼部。来自四川省人民医院的Fang Lu团队及Chong He团队在Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，揭示了IBD患者眼部病变的发生机制。在DSS诱导的结肠炎小鼠模型中，可观察到视网膜电图的异常、视网膜神经细胞的退化及视网膜处的炎症反应。机制上，MAdCAM-1通过招募肠道归巢性CD4+ T细胞至视网膜神经细胞处，以引发视网膜炎症，靶向MAdCAM-1或CD4+ T细胞可缓解结肠炎诱导的小鼠视网膜病变。

IBD并发症 CD4+ T细胞 MAdCAM-1 IBD IBD并发症