铁自噬

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铁自噬

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沙门氏菌感染

宿主如何控制沙门氏菌的感染和传播？

肠道黏膜处于“生理性缺氧”状态，肠道在遭受细菌感染时该缺氧状态会发挥怎样的功能及其分子机制并不清楚。近期Cell Reports发表的一项研究报道了HIF（缺氧诱导因子）能够调控肠上皮细胞的自噬过程，在肠道被侵入性细菌感染时发挥重要的保护作用。该工作揭示了HIF在肠道中独特的固有免疫机制，并为未来通过HIF-自噬轴调控宿主-微生物互作的相关临床研究奠定了基础。

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苏州大学：电离辐射诱导肠上皮细胞铁死亡的机制

铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式，其特征是由铁超载和活性氧（ROS）的产生引发的严重脂质过氧化。然而，铁在电离辐射（IR）诱导的肠道损伤中的作用尚未完全阐明。来自苏州大学医学部的李明和苏州大学附属第一医院的何杨和王振欣等人发表在Redox Biology上的一项研究发现，铁死亡是IR诱导的肠上皮细胞毒性的一种新机制，并且依赖于NCOA4介导的铁自噬，并表明基于铁的饮食干预可能有益于对IR的治疗效果。

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