铁死亡

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铁死亡

文章数：15篇

丁酸盐干预

国内团队：丁酸盐促进大肠癌细胞铁死亡

铁死亡已成为癌症治疗中一种有前景的方法。然而，结直肠癌对铁死亡相对不敏感。肠道微环境究竟如何影响结直肠癌的铁死亡敏感性仍不清楚。湖州市第一人民医院冯文明、浙江大学肖鹏及团队在Redox Biology发表最新研究成果，表明结直肠癌患者体内丁酸盐浓度较低，且补充丁酸盐可使得结直肠癌小鼠对铁死亡敏感，提示补充丁酸盐或是打破结直肠癌铁死亡抵抗的一种有潜力的治疗方法。

丁酸盐干预铁死亡研究论文基础研究结直肠癌

肌动蛋白样蛋白6a

方乐堃+李孟鸿+康亮Nature子刊：ACTL6A或是治疗胃癌的新靶点

胃癌（GC）是全球第五大最常见的癌症和第四大癌症死亡原因。铁死亡是一种受调节的细胞死亡形式，其特征是铁依赖性脂质氢过氧化物蓄积，在形态学和机制上与凋亡不同。然而，细胞类型特异性铁死亡敏感性的机制尚不清楚，未经治疗的癌症对铁死亡的固有易感性因器官系统的不同而存在显著差异。近日，中山大学方乐堃、李孟鸿、康亮及团队在Nature Communications发表最新研究，发现包含疏水区域的ACTL6A在转录水平上与NRF2协同调节GCLC的表达，进而促进GSH合成，抑制胃癌细胞的铁死亡，值得关注。

肌动蛋白样蛋白6a 谷胱甘肽研究论文基础研究肿瘤代谢

国内团队：抑制CDK1或可克服奥沙利铂耐药

奥沙利铂是一种广泛用于晚期结直肠癌（CRC）患者的化疗药物，但频繁的耐药性限制了其在患者中的治疗效果。中山大学的Zhou Chi和西安交通大学的Zeng Kaixuan合作在Advanced Science发表文章，发现CDK1通过抑制铁死亡赋予细胞对奥沙利铂的抗性。因此，给予CDK1抑制剂可能是治疗奥沙利铂耐药CRC患者的一种策略。

肠癌铁死亡奥沙利铂耐药性

药物性肝损伤

龚神海+陈鹏等Cell子刊：肠菌释放大豆素，减少药物性肝损伤

对乙酰氨基酚（APAP）过量是药物性肝损伤的一个主要原因。Cell Host and Microbe最新发表了南方医科大学龚神海、陈鹏、赵晓山、曾振华与团队的研究成果，发现小鼠的一种肠菌——阴道乳杆菌（L. vaginalis）可以通过其β-半乳糖苷酶从饮食中释放“隐生元”（ celobiotics）大豆素（daidzein），而大豆素能通过减少肝细胞铁死亡，减轻APAP引发的肝毒性。这些发现为改善药物性肝损伤提供了新的治疗干预思路。

药物性肝损伤肠-肝轴肠道菌群阴道乳杆菌铁死亡

KRAS突变男性结直肠癌患者铁死亡减少

Redox Biology近期发表的文章，发现男性结直肠癌（CRC）且KRAS突变的肿瘤中铁死亡被抑制，且抑制铁死亡的相关基因表达改变与这些患者的不良结局有关，提示铁死亡或是治疗这类患者的潜在靶点。

结直肠癌男性铁死亡

神经胶质瘤

Nature子刊：限制特定饮食氨基酸，助力铁死亡疗法治疗神经胶质瘤

铁死亡是由含有多不饱和脂肪酰基部分的磷脂进行脂质过氧化介导的。谷胱甘肽是一种关键的细胞抗氧化剂，能够通过GPX-4的活性抑制脂质过氧化。谷胱甘肽可直接由含硫氨基酸——半胱氨酸产生，并通过转硫途径间接由蛋氨酸产生。Nature Communications近期发表的文章，发现半胱氨酸和蛋氨酸剥夺（CMD）的饮食策略或能够改善靶向铁死亡疗法（GPX4抑制剂RSL3）的效果，或能提高神经胶质瘤病人的生存。

神经胶质瘤铁死亡饮食限制

骆衍新等：模拟禁食协同铁死亡或可增强大肠癌的化疗敏感性

癌细胞的核心特征之一是代谢改变，这使得它们更容易被营养剥夺所影响。模拟禁食（FMD）是一种以植物为基础、限制能量、低碳水低蛋白质的饮食，已经被证明有助于乳腺癌治疗。虽然目前有十多项临床试验正在评估FMD联合不同抗肿瘤药物的疗效，但FMD对结直肠癌（CRC）的作用还不明确。中山大学附属第六医院的骆衍新及Xiaoxia Liu团队近日在EBioMedicine发表研究文章，发现FMD联用铁死亡诱导剂可以增加CRC对化疗药物的敏感性，并避免耐药持久性细胞的产生而减少肿瘤复发和治疗失败风险。

结直肠癌模拟禁食研究论文铁死亡化疗

靶向铁死亡治疗结直肠癌

Trends in Cell Biology上发表的一篇评论文章，讨论了结直肠癌与铁死亡之间的关联机制，包括花生四烯酸、能量代谢、AMPK、PI3K-Akt-mTOR通路、Hippo信号通路等。

铁死亡其他结直肠癌

Cell子刊：维生素K与铁死亡

Molecular Cell上发表的一篇Spotlight，介绍了维生素K参与调控铁死亡的分子机制，并讨论了靶向维生素K相关通路以治疗铁死亡相关疾病的可能。

维生素K 其他铁死亡

天津医科大学：脂肪细胞来源的外泌体如何介导大肠癌化疗耐药

天津肿瘤医院的巴一、天津医科大学的Zhang Haiyang和于振涛合作在Advanced Science发表文章，揭示出脂肪细胞来源的外泌体如何抑制铁死亡，介导化疗耐药性，同时发现靶向外泌体中的MTTP或可克服CRC对奥沙利铂的耐药性。

结直肠癌外泌体铁死亡化疗耐药

苏州大学：电离辐射诱导肠上皮细胞铁死亡的机制

铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式，其特征是由铁超载和活性氧（ROS）的产生引发的严重脂质过氧化。然而，铁在电离辐射（IR）诱导的肠道损伤中的作用尚未完全阐明。来自苏州大学医学部的李明和苏州大学附属第一医院的何杨和王振欣等人发表在Redox Biology上的一项研究发现，铁死亡是IR诱导的肠上皮细胞毒性的一种新机制，并且依赖于NCOA4介导的铁自噬，并表明基于铁的饮食干预可能有益于对IR的治疗效果。

铁死亡肠道上皮细胞电离辐射铁自噬

医科院肿瘤医院：高脂饮食通过抑制铁死亡，恶化结肠炎相关肿瘤发生

中国医学科学院肿瘤医院的汪红英团队在Free Radical Biology and Medicine上发表的一项最新研究结果，发现高脂饮食可通过抑制内质网应激通路介导的肿瘤细胞的铁死亡，从而恶化AOM/DSS诱导的小鼠结肠炎相关结直肠癌。

铁死亡高脂饮食研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

肠缺血-再灌注

南方医院：辣椒素酯对小鼠缺血性肠损伤的治疗作用

围术期急性缺血性肠损伤是常见的急危重症情况，常发生在创伤、休克、严重感染、肠梗阻及体外循环手术等临床现象中，其不仅引起肠损伤，还因肠屏障破坏导致内毒素释放和肠道菌群移位，从而导致肠外多器官功能不全，并发症率和死亡率极高。因此，针对围术期急性缺血性肠损伤进行防治对改善患者结局具有重要的意义。肠道菌群及其代谢产物被证实在人体正常的生命活动中发挥多种重要的作用。然而，肠缺血再灌注（I/R）导致的肠道菌群及其代谢产物变化目前尚未见报道，肠道菌群及其代谢产物在缺血性肠损伤中的作用及机制也尚不清楚。来自南方医科大学南方医院麻醉科的刘克玄和胡敬娟等人在Gut Microbes发表的一项以I/R小鼠模型为对象的研究中，首次阐明了肠缺血导致的肠道菌群紊乱和代谢产物变化，发现肠道菌群代谢产物辣椒素酯（capsiate）通过激活TRPV1促进GPX4的表达，进而抑制I/R诱导的铁死亡，缓解肠道损伤。该研究为临床防治缺血性肠损伤提供了新思路。

肠缺血-再灌注 capsiate 铁死亡 GPX4 TRPV1

ω-6多不饱和脂肪酸

Nature子刊：特定ω-6脂肪酸或是易感者的肠炎导火索

西式饮食富含ω-6多不饱和脂肪酸（PUFA），尤其花生四烯酸（AA），可增加炎症性肠病风险，但背后的机制尚不清晰。发表在《Nature Communications》上的一项研究表明，饮食中的PUFA（尤其是AA）可以在谷胱甘肽过氧化物酶4 （GPX4）缺陷型小鼠中，引发类似克罗恩病的肠炎症状。研究者认为，GPX4可能通过抑制PUFA诱导的脂质过氧化，来限制肠上皮释放细胞因子和肠道炎症。这些发现说明，西式饮食中富含的ω-6 PUFA或是GPX4缺陷个体发生肠道炎症的诱因。

ω-6多不饱和脂肪酸 IMMUNOLOGY INFLAMMATORY BOWEL DISEASE 花生四烯酸西式饮食

缺血/再灌注

大连医科大：ACSL4促进细胞铁死亡引起组织损伤

大连医科大学及其第二附属医院团队近期在《Cell Death and Differentiation》上发表最新研究，发现一种调节脂质组成的关键酶ACSL4，可通过促进细胞铁死亡，引起肠缺血/再灌注中的肠损伤。

缺血/再灌注缺血/再灌注铁死亡 ACSL4 John P Haran