沙门氏菌感染

人体肠道菌群是一个由数万亿细菌组成的复杂群落，对营养物质的消化和吸收至关重要。肠道微生物群的细菌群落影响几种病症和疾病的发展。近日，美国德州农工大学研究人员在Microbiome发表最新研究，利用协作杂交小鼠研究了宿主遗传对肠道微生物组成的影响。提出了多个宿主基因影响肠道菌群组成和体内平衡，以及某些生物体可能影响鼠伤寒沙门氏菌感染后健康的观点，值得关注。

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细菌淀粉样蛋白curli

沙门氏菌淀粉样蛋白curli影响肠道菌群和粘膜免疫反应

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沙门氏菌感染

Cell子刊：沙门氏菌超级传播者出现的可能机制

伤寒沙门氏菌（S. enterica serovar Typhimurium，S.Tm）可造成肠道急性传染病，但也有部分个体感染后成为没有症状表现的细菌携带者，并可能成为超级传播者。然而，超级传播者的成因以及他们体内S.Tm与宿主的相互作用尚不完全清楚。美国斯坦福大学医学院研究人员近日在Cell Host and Microbe发表文章，从代谢组学的角度揭示了S.Tm超级传播者的独特之处，指出L-阿拉伯糖是超级传播宿主胃肠道中S.Tm扩张的关键驱动因素，并进一步揭示了S.Tm利用饮食多糖中L-阿拉伯糖的分子机制，从而为控制S.Tm传播提供了新的视角。

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铁载体

Nature子刊：肠道真菌如何影响沙门氏菌在肠道定植？

肠道真菌菌群影响肠道稳态与疾病。鼠伤寒沙门氏菌（Salmonella enterica serovar Typhimurium，SeT）是重要的肠道致病菌，其感染宿主过程中是否与宿主的真菌菌群有相互作用目前研究较少。肠炎发生时，肠道内铁元素的可利用性降低，SeT表达多种铁载体受体蛋白，可通过铁载体获取生长所需铁元素。美国伊利诺伊大学芝加哥分校研究人员近日在Nature Microbiology发表研究文章，发现SeT可利用宿主肠道共生真菌或食物来源的铁载体以促进感染时的定植和生长，揭示了肠道真菌菌群在肠道微生物稳态维持和致病菌感染中扮演的新角色。

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肠分泌细胞分化

庾庆华团队：肠道微生物如何决定肠细胞分化命运？

肠道微生物群如何影响肠上皮细胞的命运决定尚未得到广泛的研究。近期来自南京农业大学的李昱辰和庾庆华团队在Cell Reports发表的一项研究显示，益生菌枯草芽孢杆菌进入肠道后可调控肠道干细胞向分泌型细胞分化，增强肠道黏液层的屏障功能，有效促进肠道黏膜对肠道病原菌的清除。该工作为肠道细菌如何决定肠细胞的分化命运提供了新的见解，也为益生菌预防与治疗肠道病原感染提供了理论基础。

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沙门氏菌感染

宿主如何控制沙门氏菌的感染和传播？

肠道黏膜处于“生理性缺氧”状态，肠道在遭受细菌感染时该缺氧状态会发挥怎样的功能及其分子机制并不清楚。近期Cell Reports发表的一项研究报道了HIF（缺氧诱导因子）能够调控肠上皮细胞的自噬过程，在肠道被侵入性细菌感染时发挥重要的保护作用。该工作揭示了HIF在肠道中独特的固有免疫机制，并为未来通过HIF-自噬轴调控宿主-微生物互作的相关临床研究奠定了基础。

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维生素B12

维生素B12调节小鼠回肠上皮细胞和菌群功能抵抗沙门氏菌感染

维生素B12，又称为钴胺素，是一种基本的维生素，只能依靠进食获取，对于促进宿主细胞发育和成熟、增强体力和记忆具有重要意义。缺乏VB12与各种疾病有关，但目前对疾病进展的潜在机制知之甚少。近日，研究人员在Journal of Experimental Medicine发表最新研究，发现VB12缺乏会影响小鼠肠道菌群多样性，降低肠道中短链脂肪酸和参与激活肠上皮细胞中线粒体β-氧化代谢物的水平，引起线粒体功能受损，进而导致小鼠肠道中好氧性沙门氏菌丰度激增。总之，该研究为未来补充VB12调节宿主肠上皮细胞和肠道菌群功能抵抗沙门氏菌感染提供了新见解。

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沙门氏菌感染

Nature子刊：ILC3焦亡是宿主对沙门氏菌感染的一种防御机制

ILC3产生IL-22，与肠道中其他细胞协同作用，增强宿主对细菌感染的免疫抵抗。鼠伤寒沙门菌（S.typhurium）感染可引起人类食源性肠炎，ILC3s在其中的作用尚不明确。Nature Microbiology近期发表的文章，发现鼠伤寒沙门菌可利用ILC3产生的IL-22促进其在小鼠中的感染，同时鼠伤寒沙门菌直接感染ILC3导致细胞焦亡，也是宿主对沙门氏菌感染的一种防御机制。

沙门氏菌感染 ILC3 细胞焦亡

药物递送系统

中国农大：用新型肠道靶向性载体递送辣椒素，改善细菌性肠炎

辣椒素是源自辣椒的一种生物活性成分，具有抗菌和抗炎功效。然而，辣椒素的溶解度和生物利用度不高，还会对胃肠道造成刺激，限制了其在医疗中的应用。中国农业大学李媛团队近期在Biomaterials发表研究成果，构建了一种能装载辣椒素这类疏水的生物活性食品化合物的口服递送载体，可实现辣椒素的肠道靶向性递送，减少对胃肠道的刺激性，并发挥辣椒素康抗菌抗炎的作用，缓解沙门氏菌诱发的小鼠肠炎。

药物递送系统辣椒素口服递送沙门氏菌感染肠炎

短链脂肪酸

短链脂肪酸调控沙门氏菌毒力亚群

遗传背景相同的同一种细菌中可出现基因表达不同的细胞亚型/亚群。比如，沙门氏菌感染期间，炎症诱导的毒性沙门氏菌细胞和快速生长的无毒细胞之间发生互作，可帮助沙门氏菌在宿主肠道内定植。PNAS近期发表的一项研究表明，肠道菌群代谢物短链脂肪酸可选择性地抑制表达毒力基因T3SS-1的沙门氏菌亚群，塑造了有毒和无毒亚型之间的互作，这一发现有助于解释沙门氏菌感染的临床表现。

短链脂肪酸沙门氏菌感染

定植抗性

从沙门氏菌入侵解读肠道微生态稳态维持（综述）

栖息环境因素和物种间相互竞争调控了肠道微生态的形成，维持体内稳态，维持菌群定植抗性和恢复力。Microbiology and Molecular Biology Reviews近期发表综述，从肠道微生态形成、定植抗性、生态位变化角度解读肠道微生态对于入侵病原的防御机制，以及病原化解定植抗性的方法。本文对于系统性了解肠道微生态形成、稳态维持、紊乱发生有指导作用，

定植抗性沙门氏菌感染综述

神经免疫

Cell：让人肚子疼的肠道神经，如何抵抗肠道病菌感染？

支配肠道的伤害感受神经元，可感知伤害性刺激，并起始疼痛和炎症等保护性反应。Cell发表的一项最新研究，揭示了这类神经元在肠道感染中的保护性作用。该研究表明，小鼠中，伤害感觉神经元可感知沙门氏菌感染，并释放特殊的神经肽，对肠道派氏结M细胞的密度和抵御沙门氏菌的肠道菌进行调控，从而帮助小鼠抵抗沙门氏菌感染。这种神经免疫机制的发现，为未来治疗肠道感染和炎症性疾病，带来启示。

神经免疫 neuro-immune nociceptor salmonella gut microbiome

药物递送系统

西北农林：基于低聚木糖益生元的抗生素递送系统

抗生素治疗沙门氏菌病效果不佳，Nature Communications近期发表了来自西北农林科技大学段金友团队的研究，开发了一种基于低聚木糖益生元的抗生素给药系统，具有多种优点，可用于靶向性清除肠道内的沙门氏菌感染，有转化应用前景。

药物递送系统沙门氏菌感染益生元靶向治疗抗生素治疗

免疫-菌群互作

CRTAM影响肠道菌群并恶化感染

肠道淋巴细胞和菌群存在互作，共同影响机体免疫反应。《Journal of Immunology》近期发表研究，发现表达于上皮内T细胞的细胞粘附分子CRTAM很可能通过调节菌群和炎症反应来影响肠道细菌感染。该结果对于阐释宿主免疫-菌群互作具有参考价值。

免疫-菌群互作肠道感染 CRTAM 沙门氏菌感染动物研究

沙门氏菌感染

Cell子刊：抵御沙门氏菌感染的低丰度共生菌

《Cell Host and Microbe》近期发表一项研究，在一次结果异常的沙门氏菌感染实验中，发现小鼠携带的低丰度共生菌Mucispirillum schaedleri可以通过竞争营养物质，帮助宿主抵抗鼠伤寒沙门氏菌感染，从而干扰沙门氏菌感染模型的建立。该研究不仅发现共生菌协助抵御肠道感染的一种机制，还指出了共生菌群差异对动物实验结果的影响，值得参考。

沙门氏菌感染肠道细菌Mucispirillum schaedleri 营养竞争

细菌感染

Nature子刊：共生肠杆菌科决定了沙门氏菌感染易感性

肠道菌群不同可能是导致实验动物个体差异的重要因素。《Nature Microbiology》近期发表研究，发现肠道共生肠杆菌科的差异，会导致小鼠对沙门氏菌感染的易感性发生变化。该结果对于解释实验中的个体差异、优化动物实验模型具有重要参考价值。

细菌感染易感性肠杆菌科沙门氏菌感染动物研究

肠道菌群代谢物

Cell子刊：共生菌代谢物有助于抗感染

肠道共生菌群的定植抗性是抵御肠道致病菌感染的重要机制。本文通过研究肠道菌群抵御鼠伤寒沙门氏菌感染的机制，发现拟杆菌属及其产生的丙酸在介导定植抗性中具有核心作用，指出了菌群结构对肠道菌群抗感染能力的影响，为解释致病菌感染和传播中的宿主差异提供了理论基础，值得专业人士关注。

肠道菌群代谢物定植抗性沙门氏菌感染丙酸拟杆菌属