去泛素化酶

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炎症性肠病(IBD)

国内团队：USP16调控IKKβ底物特异性识别，促进IBD

经典的NF-κB通路在各种免疫反应和炎症性疾病中起重要作用，其中关键激酶IKKβ通过选择性识别下游底物p105、p65和IκBα等参与多种病理和生理过程。浙江大学的靳津和东南大学的Yi-yuan Li合作在Science Advances发表文章，发现USP16作为去泛素化酶调控IKKβ，直接影响IKKβ对p105的磷酸化，调控IKKβ对下游底物的选择性。同时发现炎症性肠病患者的结肠巨噬细胞中高表达USP16，髓系细胞特异性敲除可显著降低IBD的发生。

炎症性肠病(IBD) IKKβ USP16 去泛素化酶

去泛素化酶

武汉大学团队：去泛素化酶USP25在肠道炎症/感染/癌症中的关键作用

肠道致病菌的感染和定植，可能促进了一些炎症性肠病和结直肠癌的发生。《Nature Cancer》最新发表了武汉大学钟波团队主导的研究，揭示了去泛素化酶USP25在结肠炎、肠道细菌感染和结直肠癌发生中的关键作用。该研究表明，USP25会抑制结肠免疫反应，从而促进结肠细菌感染和炎症；还能通过下调SOCS3促进STAT3激活、促进增加肠上皮细胞干性的Wnt信号通路，来推动结肠癌的发生。通过药物抑制USP25，或是胃肠道感染和相关癌症的潜在防治方法。

去泛素化酶 Acute inflammation colorectal cancer infection 结肠炎