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郑州大学：CDK15-PAK4轴或可作为大肠癌的治疗靶点

郑州大学的李翔团队与董子钢团队在Cell Death and Differentiation上发表的一项最新研究，发现结直肠癌患者的肿瘤组织中CDK15表达上调，并与患者较差的预后相关。机制上，CDK15可通过磷酸化PAK4，以激活β-连环蛋白/c-Myc及MEK/ERK信号通路，从而促进结直肠癌细胞的增殖。敲低/敲除CDK15或靶向抑制PAK4，均可在体外或体内抑制结直肠癌的生长。

CDK15 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） PAK4