饮食-宿主-菌群互作

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饮食-宿主-菌群互作

文章数：5篇

氧化还原调节

Cell：胃肠道细菌抢夺膳食抗氧化剂的新机制

低分子量（LMW）硫醇是生命体（包括微生物）维持胞内氧化还原平衡所必需的一类小分子抗氧化剂，比如谷胱甘肽就是真核生物合成的LMW硫醇。然而，一些在宿主体内定植的细菌，包括胃部致病菌幽门螺杆菌（Hp），却缺乏LMW硫醇的生物合成途径。Hp如何在不生成LMW硫醇的情况下维持其胞内氧化还原平衡，其机理仍然不明。Cell最新发表了一项来自耶鲁大学团队的研究，发现Hp表达一种新型ABC转运体，并通过该转运体摄取宿主胃肠道中富含的一种来自饮食的LMW硫醇——麦角硫因（EGT），从而维持细菌自身的氧化还原稳态。进一步分析表明，这一机制可能在胃肠道细菌中普遍存在，且可能对宿主生理和健康造成影响。

氧化还原调节 ABC转运因子饮食-宿主-菌群互作麦角硫因膳食抗氧化剂

肠道IgA节律

Science子刊：肠道IgA的节律性驱动宿主-微生物共生互作

肠道菌群、黏膜免疫系统和饮食之间的复杂互作是决定宿主炎症反应、代谢和生理病理的关键。Science Immunology最新发表的文章研究了黏膜免疫IgA的生物节律变化对宿主-微生物互作间的调节功能，提出该调节可能是进化过程中能量、营养优化利用的结果。

肠道IgA节律饮食-宿主-菌群互作研究论文

调节肠道菌群或可帮助改善骨髓炎

肥胖相关2型糖尿病（肥胖/T2D）患者在骨科手术后发生侵袭性金黄色葡萄球菌骨髓炎（骨感染）的风险增加5倍。随着抗生素耐药性的增加和新抗生素的有限发现，必须探索其他治疗途径。肥胖引起的炎症与肠道微生态失调有关，高纤维饮食可改变肠道菌群，导致肥胖/T2D的症状和并发症减少。然而，对肠道菌群改变宿主感染反应的机制的理解是非常有限的。发表在Microbiology spectrum上的一项研究发现，低聚果糖通过调节肠道菌群在治疗肥胖/T2D小鼠金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎中发挥有益作用，并且多胺类物质作为有益的代谢物参与改善肥胖/T2D小鼠对骨髓炎的反应，为改善该患者群体的治疗策略提供了新的思路。

骨髓炎饮食-宿主-菌群互作低聚果糖肠道菌群

肠道菌群代谢产物

Science：高脂饮食促肠道微生物产TMA的新机制

西方饮食模式会增加心血管疾病的患病风险。此前的研究已经表明，该饮食模式会促进胆碱的生成，而胆碱会进一步被肠道菌群代谢成三甲胺（TMA），再在肝脏中转化成氧化三甲胺（TMAO），而TMAO与心血管疾病密切相关。Science最新发表了范德堡医学大学中心和加利福尼亚大学戴维斯分校团队的合作研究，揭示了高脂饮食通过肠道菌群促进TMAO生成的一种新机制，即高脂饮食会改变宿主肠道上皮细胞的生理状态，进而影响肠道环境，促进大肠杆菌对胆碱的分解代谢，最终导致血液中TMAO水平的增加。这项研究提示我们饮食、肠道生理和肠道菌群之间存在复杂相互作用，同时提醒了我们健康饮食的重要性。

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李后开+盛丽莉：高脂饮食影响抗生素暴露后的肠道菌群及宿主代谢恢复

上海中医药大学的李后开、盛丽莉与团队在Frontiers in Cell and Developmental Biology上发表的一项最新研究，发现短期抗生素暴露可影响大鼠的肠道菌群多样性、组成及功能，并改变胰岛素信号及肝脏转录组，且不同抗生素造成的影响有所差异。在45天的恢复期内，肠道菌群、胰岛素信号及肝脏基因表达的恢复程度受到抗生素种类及饮食类型（普通饮食或高脂饮食）的影响，高脂饮食可能恶化抗生素暴露后的宿主代谢恢复。

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