刘占举
同济大学附属上海第十人民医院消化内科主任、中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组顾问
刘占举,医学博士,二级教授、主任医师、博士生导师。入选国家人事部“百千万人才工程国家级人选”、教育部新世纪优秀人才支持计划、上海市优秀学科带头人等人才培养项目,享受国务院政府特殊津贴;承担有国家重点研发计划、国家自然科学基金重大研究计划、重点项目等科研项目,开展炎症性肠病的发病机制和临床诊治研究;获得比利时胃肠病学会、美国克罗恩病及溃疡性结肠炎基金 会“青年研究奖”、教育部科技进步二等奖、华夏医学科技进步奖二等奖。
朱书/潘文/李明松/刘占举Nature子刊:DHX9维持肠道稳态的机制
中国科学技术大学朱书/潘文团队联合广州医科大学李明松团队、同济大学刘占举团队揭示了DEAH-box解旋酶9(DHX9)在维持肠道上皮稳态中的重要作用,及其在炎症性肠病中的潜在机制。
04-12
黄鹤+曹晓沧+刘占举:开发新型双特异性纳米抗体或可治疗IBD
天津大学黄鹤团队、天津医科大学曹晓沧团队及同济大学刘占举团队联合开发了一种新型双特异性纳米抗体(BsNb-Fc),通过同时靶向TNF-α和IL-23p19,缓解小鼠实验性肠炎。
04-04
刘占举+方蕾蕾+吴维:肠上皮受体GPR65如何护卫肠道抗肠炎
近日,同济大学刘占举、方蕾蕾、吴维团队在Gut Microbes上发表文章,研究肠上皮pH敏感受体GPR65在调节肠上皮细胞功能、参与肠道稳态和炎症反应中的潜在作用,并探讨其与人类IBD发病机制的临床相关性,揭示上皮GPR65保护肠道抗菌防御并预防肠道炎症的新机制,从而为IBD的治疗提供了一种新的治疗方法。
2023-10-11
朱立新/刘占举/朱瑞新/焦娜等:肠菌单核苷酸变异助力大肠癌早期无创筛查
近日,中山大学朱立新、同济大学附属第十人民医院刘占举和朱瑞新、浙江大学焦娜及团队在Gut Microbes发表最新研究,整合了多队列全宏基因组测序数据,并系统评估了多模态微生物标志物对于结直肠腺瘤的诊断效能,最终揭示了微生物单核苷酸变异作为疾病诊断标志物的潜力巨大,值得关注。
2023-08-31
刘占举+方蕾蕾+吴维:肠上皮受体GPR65如何护卫肠道抗肠炎
① 肠上皮细胞(IEC)中受体GPR65缺失会破坏肠道抗菌防御,包括抗菌肽和防御反应相关蛋白的产生;② IEC特异性GPR65缺失小鼠肠道菌群失调,且DSS和柠檬酸杆菌诱发的结肠炎易感;③ IEC中GPR65缺失导致对细菌的免疫和防御反应下调;④ IEC固有的GPR65信号传导维持肠道抗菌防御;⑤ 机制上,GPR65与IL-22信号传导协同作用,促进STAT3磷酸化并驱动抗菌反应;⑥ IBD患者和DSS结肠炎小鼠发炎上皮细胞中GPR65的表达显著降低。
2023-09-25
朱立新/刘占举/朱瑞新/焦娜等:肠菌单核苷酸变异助力大肠癌早期无创筛查
① 基于xMarkerFinder分析了750个跨队列样本的全宏基因组测序数据,以识别与腺瘤相关的微生物多模态特征;② 真菌在区分腺瘤和对照方面的性能优于其他界物种(AUC=0.71),相比物种丰度和物种基因,微生物SNV的诊断精度更佳(AUC=0.89);③ 超一半的SNV生物标志物是同义突变,尽管其不改变编码的氨基酸;④ 结直肠腺瘤患者肠道中呈现更复杂的微生物物种互作,且差异物种与功能(如嘌呤代谢、群体感应等通路)密切相关,并在新招募队列中验证。
2023-08-27
朱立新+刘占举+朱瑞新等:基于肠菌基因的炎症性肠病AI诊断模型
① 纳入8个队列粪便宏基因组数据集(含870名CD患者和548名健康对照),基于多维度(物种、微生物基因和SNV水平)评估CD患者菌群变化;② 两组间识别到227个物种、1047个基因和21877个SNVs有差异;③ 基于AI构建CD诊断模型,物种、基因和SNV模型平均AUC为0.97、0.95和0.77,且基因模型内外部验证平均AUC为0.89和0.91,对CD和其他微生物相关疾病有特异性;④ 磷酸转移酶系统对基因模型贡献最大,celB和manY具有高预测性,且在独立队列得到验证。
2023-06-06
刘占举+郭天南+朱瑞新Cell子刊:多组学破译克罗恩病中宿主与肠道菌群互作的空间特征
① 收集30名克罗恩病(CD)患者的540份手术切除样本,进行非靶向蛋白质组学和16S rRNA测序分析;② 发现CD期间跨多组织的失调蛋白功能簇、异常抗菌免疫和代谢过程,并可确定细菌传播以及改变的菌群和生态模式;③ 鉴定出宿主蛋白与微生物间的多个候选相互作用对,且与CD中肠炎的持续存在及细菌在多组织间的迁移有关;④ 血清和粪便样本进一步确定宿主蛋白(如SAA2和GOLM1)和微生物(如 Alistipes 和链球菌)可作为潜在的诊断生物标志物。
2023-05-11
刘占举等Nature子刊:迄今最大规模的东亚IBD遗传研究
① 开展迄今最大规模的东亚人(EAS)IBD遗传研究(14393例IBD+15456例对照),鉴定出80个EAS人群IBD遗传位点(含16个新位点);② 与37万欧洲人(EUR)(~3万例IBD)做荟萃分析,鉴定出320个IBD位点,含81个新发现的;③ 在EAS中富集的编码区变异提示了新的IBD基因,包括ADAP1和GIT2;④ IBD的遗传效应在EAS和EUR间大体一致,但相较于UC,CD风险基因有更强的血统依赖性(如EUR中的NOD2、EAS中的TNFSF15);⑤ 纳入EAS和EUR数据建立IBD多基因风险评分,有效提高了预测准确性。
2023-05-08
郭非凡+刘占举:CISH蛋白或促进衰老相关结肠炎
① 衰老加剧DSS诱导结肠炎的严重程度,增加小鼠结肠上皮中细胞因子诱导的含SH2蛋白(CISH)的表达;② CISH在肠上皮的缺失(CishΔIEC)可保护中年小鼠免受DSS或TNBS诱导的结肠炎,而不能保护年轻小鼠;③ CishΔIEC显著抑制DSS诱导的氧化应激和促炎性反应;④ 衰老细胞CCD841中,敲低CISH可减少衰老诱导的氧化应激和促炎性反应,而敲低或抑制STAT3可逆转这一现象;⑤ 相比于年龄较轻的溃疡性结肠炎(UC)患者,老年UC的结肠粘膜中CISH表达增加。
2023-03-07
刘占举:中性粒细胞调节上皮内淋巴细胞抑制肠炎新机制
① CD177+中性粒细胞耗竭导致DSS处理或柠檬酸杆菌感染后的小鼠TCRγδ+CD8αα+上皮内淋巴细胞(TC IELs)扩增、肠道炎症增加及菌群失调;② Cd177敲除小鼠TC IELs中出现细胞焦亡相关基因特征并对菌群过度反应;③ Cd177敲除小鼠粪便中,菌群衍生的富马酸盐及其衍生物富马酸二甲酯(DMF)以及产富马酸盐的菌群减少;④ 抗生素处理或同居引起的菌群失调和补充DMF抑制TC IELs激活;⑤ DMF抑制GSDMD诱导的TC IELs细胞焦亡,显著缓解小鼠的肠粘膜炎症。
2023-02-02
同济大学附属上海第十人民医院消化内科主任
中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组顾问
中国医师协会肛肠医师分会炎症性肠病专业委员会(学组)第一委员会副主任委员
中国医药教育协会炎症性肠病专业委员会副主任委员
刘占举,医学博士,二级教授、主任医师、博士生导师。入选国家人事部“百千万人才工程国家级人选”、教育部新世纪优秀人才支持计划、上海市优秀学科带头人等人才培养项目,享受国务院政府特殊津贴;承担有国家重点研发计划、国家自然科学基金重大研究计划、重点项目等科研项目,开展炎症性肠病的发病机制和临床诊治研究;获得比利时胃肠病学会、美国克罗恩病及溃疡性结肠炎基金 会“青年研究奖”、教育部科技进步二等奖、华夏医学科技进步奖二等奖。
长期从事消化系疾病的诊治工作,尤其是克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝脏疾病、自身免疫病等消化道疑难性疾病的诊断治疗,积累了丰富的临床经验。开展了对克罗恩病和溃疡性结肠炎患者综合治疗(包括生物免疫治疗、肠内营养治疗、健康者肠道菌群移植治疗)、反流性食管炎和消化性溃疡治疗,以及对病毒性肝炎、肝硬化、肝癌的各种免疫治疗,并取得了良好的临床疗效。近年来,对炎症性肠病的临床及发病机制研究在国内外有很高的学术影响力。
多次在Nat Genetics、Gastroenterology、Gut、Nat Commun、Cell Rep Med、J Autoimmun等国际期刊杂志,以及中华医学杂志、中华内科杂志、中华消化杂志等国内高级医学期刊杂志上发表论文400余篇,并担任亚洲克罗恩和结肠炎组织(AOCC)主席。
1990~1993:河南医科大学,消化内科,硕士
1997~2001:比利时鲁汶大学(University of Leuven),肠道免疫病理学医学博士
2001:美国哈佛大学医学院贝斯以色列女执事医疗中心(Beth Israel Deaconess Medical Center),博士后
2001.08~2004.10:美国康涅狄格州立大学医学院(University of Connecticut Health Center),博士后
2005.01~2008.12:郑州大学第二附属医院,消化内科,主任医师,教授
2009.01~现在:上海市第十人民医院,消化内科,主任
消化系疾病的临床诊治和发病机制研究,尤其是溃疡性结肠炎、克罗恩病的诊疗
《世界华人消化杂志》主编,J Dig Dis、中华炎性肠病杂志、胃肠病和肝病学杂志副主编
中华消化杂志、医学与哲学等杂志编委