Heiko Hermeking

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Heiko Hermeking

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14-3-3σ抑制肠道肿瘤

在结直肠癌细胞中，14-3-3σ基因是p53的靶基因，但其在肠道肿瘤发生中的作用尚未明确。Cancer Research上发表的一项最新研究，发现14-3-3σ起到了抑制肠道肿瘤发生的作用，缺失14-3-3σ可促进结直肠癌小鼠模型的肿瘤形成及生长。在结直肠癌患者中，肿瘤组织的14-3-3σ表达显著下调，且14-3-3σ的低表达与远端转移及较差的预后相关。

14-3-3σ 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）结直肠癌

Nature 子刊：产colibactin大肠杆菌促大肠癌的新证据

在结直肠癌(CRC)小鼠模型中，产生colibactin的pks+大肠杆菌诱导DNA双链断裂、突变，并促进肿瘤的发展。目前尚不清楚健康的原代结肠上皮细胞是否对感染有同样的反应。Nature Communications最近发表的研究，利用小鼠结肠类器官，证明了pks+大肠杆菌可以在体外促进结肠类器官的恶性转化，强调了复制数变异与驱动结肠癌早期发生发展的相关性。

结直肠癌 colibactin pks+大肠杆菌染色体畸变类器官

缺失TP53及MIR34A促进小鼠大肠癌进展

在50%的结直肠癌肿瘤中，microRNA 34a基因（甲基化）及TP53基因（突变或缺失）共同失活。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究发现，小鼠肠道上皮细胞缺失MIR34A及TP53基因后，促进了诱导产生的结直肠肿瘤的生长、侵袭及转移。同时鉴定出PAI1基因是microRNA 34a的调控靶基因，而抑制IL-6R信号通路可减少缺失MIR34A及TP53基因小鼠的癌细胞增殖、侵袭及转移。

结直肠癌结直肠癌 TP53基因 microRNA 34a Daniel Ajona

联合抑制NOTCH和MAPK或能改善大肠癌治疗

驱动肿瘤生长的信号通路可作为肿瘤治疗靶点。Journal of Experimental Medicine近期发表一项研究，在小鼠模型中鉴定出两种不同的结肠肿瘤细胞亚群，以NOTCH和MAPK/WNT信号通路的差异性活化为特征。不同于靶向单一信号通路，同时靶向MAPK和NOTCH的联合治疗，可有效抑制肿瘤生长。

结肠癌 Wnt通路 MAPK通路 Notch通路癌细胞可塑性