Chen Chao

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IL-10或能控制1型糖尿病进展

1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，由T细胞介导的对产生胰岛素的b细胞的破坏引起。BDC2.5 NOD小鼠中，BDC2.5 T细胞可突然侵入胰岛，诱发进展非常迅速的严重胰岛炎，但很少导致自发性糖尿病。这种对糖尿病的预防是由Treg介导的。Frontiers in Immunology近期发表的文章，构建了IL-10缺陷的BDC2.5 NOD小鼠，发现IL-10通过调节固有、适应性免疫细胞（中性粒细胞和CD4+ T细胞）和肠道菌群，从而控制1型糖尿病的发展。提示肠道菌群和中性粒细胞之间具有相互作用，并在1型糖尿病的发展中具有重要作用。

1型糖尿病 IL-10 肠道菌群固有免疫细胞适应性免疫细胞

国内团队：短链脂肪酸调控IgA免疫以缓解1型糖尿病

来自中南大学湘雅二医院的周智广团队与国外研究者合作在JCI insight上发表的一项最新研究，发现在新发1型糖尿病的未成年患者中，肠道菌群产生的短链脂肪酸（主要是乙酸、丙酸和丁酸）减少，且菌群介导的IgA免疫应答发生变化。而在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠模型中，短链脂肪酸可调控IgA应答，并缓解胰岛炎。

1型糖尿病肠道菌群代谢产物 IgA 1型糖尿病 Manon Josserand

遗传因素影响肠道菌群，帮NOD小鼠预防1型糖尿病

NOD小鼠是1型糖尿病的模型动物，由耶鲁大学医学院的华人学者Wen Li主导的最新研究发现，当在NOD小鼠中敲除TRIF时，这些小鼠不会得糖尿病，而这种保护作用是通过肠道菌群调节宿主免疫所实现的。这些发现证实了两点：1）免疫相关的宿主遗传因素可影响菌群组成；2）在遗传缺陷个体中，肠道菌群对疾病的发生可能起决定性作用。

1型糖尿病肠道菌群 NOD小鼠模型免疫 Qi Sun