普拉德-威利综合征

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普拉德-威利综合征

文章数：3篇

小脑深部核团DCN

Nature：小脑是抑制食欲的关键

肥胖是目前全球面临的重要健康问题之一。通过限制食物摄取会显著影响机体代谢的稳态，而用药物针对后脑和下丘脑调控食物摄取神经回路干预并不能有效的维持减肥的效果，提示人脑中可能存在其他对于食物的摄取的调控机制。但具体涉及到哪些神经元，机制如何并不清楚。近期一篇发表在Nature的研究工作，通过逆转化医学研究方法，从一种患者缺乏饱腹感的遗传性疾病，普拉德-威利综合征出发，通过解剖学、分子学和功能学的研究方法发现小脑中前部深层小脑核（aDCN）中具有一个显著影响饱腹感的神经元集合。这些神经元受进食或者营养元素激活，通过增加纹状体多巴胺水平终止食物摄入。但该过程并不会导致代谢产生代偿性变化。这一新的、保守的食物摄取调控神经元集合，可作为重要的靶点用于临床饮食管理。

小脑深部核团DCN aDCN-Lat神经元食物摄取多巴胺 VTA-DA神经元

普拉德-威利综合征

普拉德-威利综合征患者的肠道菌群与胰岛素敏感相关

与一般的肥胖患者不同，普拉德-威利综合征（PWS）患者通常不会出现胰岛素抵抗。来自Gut上发表的一项最新病例-对照研究，发现PWS患者有着不同于肥胖患者的粪便菌群组成，某些特定分类群与胰岛素敏感标志物相关，可能在调节糖代谢中发挥作用。粪菌移植实验证实，菌群在PWS患者的胰岛素敏感中的作用。

普拉德-威利综合征 Diabetes mellitus glucose metabolism INTESTINAL BACTERIA 病例-对照研究

基因组互作网络

赵立平团队：先天肥胖？不怕，用饮食纠正！

① 纳入17名普瑞德-威利综合征（PWS，遗传性肥胖）和21名单纯性肥胖儿童，进行干预试验；② 富含不易消化的碳水化合物的饮食可引起体重下降及肠道菌群结构变化，降低血清抗原负荷，减轻炎症，增加醋酸盐生成水平，降低N-氧化三甲胺和硫酸吲哚氧基水平；③ PWS儿童饮食干预前的菌群移植到无菌小鼠导致炎症及脂肪细胞增加；④ 儿童遗传性和单纯性肥胖都存在有害肠道菌群的参与；⑤ 饮食干预促进有益菌增殖，减少毒素产生，减轻肥胖患者的代谢恶化。

基因组互作网络肠道菌群代谢组学宏基因组学肥胖