凋亡细胞

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炎症性肠病(IBD)

国内团队：LSECtin-mTOR互作介导巨噬细胞促进肠道修复

国家蛋白质科学中心的唐丽和复旦大学的贺福初与团队，在Cell Death and Disease上发表文章，发现巨噬细胞吞噬凋亡细胞，增强LSECtin与mTOR互作，促进mTOR激活，诱导产生抗炎/组织生长因子，指导DSS诱导结肠炎的肠道修复。揭示出吞噬凋亡细胞诱发巨噬细胞促修复表型的机制。

炎症性肠病(IBD) 肠道修复巨噬细胞凋亡细胞

卞兆祥、陈烨等：自噬调控因子NRBF2促进清除凋亡细胞，抑制肠道炎症

NRBF2是ATG14-BECN1/Beclin 1-PIK3C3/VPS34复合物中的一个调节亚基，对自噬有正向调控作用。近期，澳门大学路嘉宏、香港浸会大学卞兆祥和李敏、南方医科大学南方医院陈烨作为共同通讯作者在Autophagy上发表的一项研究发现，缺失NRBF2可抑制巨噬细胞对凋亡细胞的清除，以恶化DSS诱导的小鼠结肠炎。在溃疡性结肠炎（UC）患者的结肠活检样本中，巨噬细胞的NRBF2表达上调，而凋亡细胞的累积与疾病严重程度显著正相关。该研究结果揭示，NRBF2通过促进巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬与清除，在肠道炎症中起到保护性作用。

自噬 NRBF2 PIK3C3复合物凋亡细胞巨噬细胞

Nature：吞噬细胞怎样清除凋亡的肠上皮细胞？

① 小鼠体内的肠道上皮细胞（IEC）经历连续更新以维持最优的屏障与吸收功能；② 凋亡的IEC不仅被排出以维持稳态细胞数量，同时在小肠固有层中可被一种树突细胞及两种巨噬细胞采集；③ 不同的吞噬细胞在采集凋亡的IEC前后，呈现出分别与其它吞噬细胞不同的特异性基因表达特征；④ 包括巨噬细胞特异性脂质代谢、氨基酸代谢，以及CD4+调剂性T细胞中的树突细胞特异性程序；⑤ 某些吞噬细胞吞噬凋亡的IEC后呈现的差异表达基因与IBD的易感基因重合。

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