Atg7

搜索
登录

Atg7

文章数：2篇

肠间充质细胞

PDGFRα+间充质细胞的自噬，维持肠干细胞

自噬缺陷是炎症性肠病（IBD）的危险因素，其机制尚不清楚。PNAS近期发表的一项研究发现，自噬作用对于维持PDGFRα+间充质细胞（PMC）的代谢和存活有关键作用，自噬的快速丧失导致由PMC缺失引起的肠道干细胞死亡，导致回肠损伤。这可能是促发IBD的一个致病因素。

肠间充质细胞细胞自噬肠道干细胞肠屏障炎症性肠病

Nature子刊：通过微生物抑制Atg7，抗癌！

① 小鼠和人结直肠癌的不同阶段都出现肠道上皮细胞的自噬激活现象；② 肠道上皮细胞中条件性敲除Atg7可提高抗肿瘤反应抑制Apc+/-小鼠体内的癌前病变，且该过程依赖于CD8+ T细胞；③ Atg7缺失改变小鼠肠道菌群结构与多样性改变，而菌群对CD8+ T细胞诱导的抗癌反应是必需的；④ Atg7缺失导致肿瘤细胞应激反应并伴有代谢缺陷、AMPK激活和p53介导的细胞周期阻滞，但对正常组织没影响；⑤ 抑制肠上皮细胞自噬限制腺瘤细胞的增殖，抑制肿瘤生长。

Atg7 自噬结肠直肠癌 Maykel Arias Rosa Del Campo