Diana M Shih

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Diana M Shih

文章数：4篇

动脉粥样硬化

氧化三甲胺可通过MAPK和细胞核因子kapaB通路促进血管炎症

胆碱源代谢物氧化三甲胺TMAO会诱发患动脉粥样硬化及冠状动脉病。①给敲除LDLR的小鼠喂含胆碱的食物或向小鼠体内注入TMAO会增加炎症基因表达并激活MAPK。②人主动脉内皮细胞和血管平滑肌细胞内发现相同变化。③激活胞核因子B是这一过程的关键。④TMAO可以促进内皮细胞招募白细胞。

动脉粥样硬化心血管疾病内皮细胞炎症白细胞附着

黄素单氧化酶3

TMAO合成酶——黄素单加氧酶3是胆固醇平衡的重要调节因子

① 转录谱分析显示TMAO合成酶——黄素单加氧酶3（FMO3）是胆固醇代谢和胆固醇逆向转运（RCT）的重要调控因子；② 在喂养胆固醇的小鼠中，FMO3敲除改变胆汁脂质分泌、延缓胆固醇吸收、抑制肝氧化甾醇和胆固醇酯的产生，刺激非胆汁巨噬细胞RCT，从而改善调控胆固醇平衡；③ FMO3敲除通过降低肝内氧化甾醇水平和抑制LXR激活而加剧肝内质网应激和炎症反应；④ 肠道微生物驱动的TMA/FMO3/TMAO通路是脂质代谢和炎症的关键调节因子。

黄素单氧化酶3 胆固醇平衡胆固醇逆向转运

氧化三甲胺

黄素单氧化酶3对葡萄糖和之类代谢以及动脉粥样硬化具有广泛影响

在高血脂小鼠中沉默或过表达黄素单氧化酶FMO3研究对TMAO和动脉粥样硬化的影响。①沉默敲除LDL受体小鼠肝脏的FMO3可降低TMAO②肝脏和血浆脂质、酮体、葡萄糖、胰岛素也显著降低③FMO3过表达增加肝脏血浆脂质④FMO3可能通过PPARα和Kruppel样因子15作用。

氧化三甲胺过氧化物酶体增殖物激活受体α 胰岛素 Emma Barnard Huiying Li

氧化三甲胺

Cell子刊：与动脉粥样硬化相关的TMAO受什么调控？

① 黄素单氧化酶（FMO）家族成员FMO1、FMO3可将胆碱的肠道菌群代谢产物三甲胺（TMA）转化成氧化三甲胺（TMAO），且FMO3比FMO1活性高10倍；② 小鼠肝脏中FMO3过表达显著增加血浆TMAO水平，而沉默FMO3则降低TMAO水平；③ 小鼠和人中，雄性肝脏FMO3表达比雌性低，雄鼠中雄激素可能下调FMO3表达；④ 膳食胆汁酸可能通过胆汁酸激活核受体-法尼醇受体FXR诱导FMO3的表达；⑤ FMO3水平与TMAO显著相关，而TMAO水平能解释11%的动脉粥样硬化变异。

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