KRAS基因

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Nature：BRAF失活突变诱导肺癌发生

① 小鼠表达内源性Braf（D631A）激酶失活性同功酶，驱动肺腺癌，提示BRAF失活突变是肺肿瘤发生的启动事件；② KRAS驱动的肺癌中检出BRAF失活突变，在小鼠肺细胞中共表达Kras（G12V）和Braf（D631A），由Craf激酶活化介导而促进肺肿瘤的启动；③ 野生型Braf激酶在维持Kras（G12V）/Braf（D631A）驱动肿瘤中发挥重要作用；④ 去除野生型Braf等位基因，诱导MAPK信号传导通路而防止肺腺癌的进展，通过药物抑制Mek而逆转该作用，促进肿瘤生长。

肺腺癌 BRAF突变 KRAS基因 MAPK通路

非小细胞肺癌(NSCLC)

TP53与KRAS/EGFR共突变，在肺癌中有没有意义？

① TP53， KRAS，EGFR在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的预测价值已被证实；② 多个实验室对三个基因进行测序，主要研究终点是总体生存时间，次要研究终点是无病生存时间；③ 3533名患者中，1181名有TP53/KRAS共突变，404名有TP53/EGFR共突变。TP53/KRAS共突变不是预后因素，但对化疗的毒性可能有提示意义（HR=2.49, P= .03）；④ TP53/EGFR共突变既非预后因素也无预测意义，两组的无病生存分析结果相似；⑤ TP53/KRAS和TP53/EGFR共突变无预测价值。

非小细胞肺癌(NSCLC) TP53基因 KRAS基因 EGFR基因预测价值

胰腺神经内分泌肿瘤

预测神经内分泌癌患者对铂类敏感性的标志物：找到了！

① 胰腺神经内分泌肿瘤3级（PanNEN-G3）的患者对铂类化疗的反应有所不同；② 将70名PanNEN-G3患者分为神经内分泌肿瘤3级（NET-G3，21人）和神经内分泌癌3级（NEC-G3，49人）两组；③ NET-G3组患者Ki67-LI更低，没有Rb基因异常表达或KRAS突变；NEC-G3组患者Ki67-LI更高，有Rb缺失和KRAS突变；NET-G3组化疗效果更差；④ 在所有患者中，有Rb缺失和KRAS突变的患者对铂类药物的反应率更高；⑤ Rb和KRAS可作为PanNEN-G3患者对铂类化疗反应的预测因子。

胰腺神经内分泌肿瘤 Rb基因 KRAS基因化疗疗效铂类药物

JNCI：4411例结直肠癌告诉你BRAF、KRAS、MSS/MSI的预后意义

① BRAF和KRAS基因突变在结直肠癌中具有重要的预后意义；后意义，依然存在争议；② 结直肠癌按照微卫星稳定性分MSI（微卫星不稳定）、MSS（微卫星稳定）亚型，这两个基因突变在这两个亚型中的预后意义未明；③ 纳入4411例（MSS=3934，MSI=477）三期结肠癌根治术后接受FOLFOX+/- 爱必妥治疗的患者；④ MSS亚型结肠癌，BRAF和KRAS基因突变，意味着更短的无疾病复发生存时间、复发后生存时间、总生存时间等；⑤ MSI亚型结肠癌中，未发现统计学差异。

结肠癌 BRAF基因 KRAS基因预后 Isabella Rauch