肺腺癌

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肺腺癌

文章数：11篇

国内团队：肠道真菌或可作为肺腺癌早期无创诊断指标

肺腺癌是一种非小细胞肺癌，易发于女性及抽烟者。尽管检测和治疗方面近年来已取得进展，但约57%的患者最初诊断时已经处于晚期，且预后多发不良症状。因此，探索新的早期诊断标志物有助于促进早期干预并改善长期治疗结果。解放军总医院第五医学中心肿瘤科胡毅、贾晓东、解放军总医院第一医学中心胸外科刘阳及团队在BMC Medicine发表最新研究进展，该项研究纳入来自北京、苏州和海南的肺腺癌患者进行肠道真菌组检测，在最大限度地减少混杂因素后，提出肠道的效用真菌特征或可作为肺腺癌早期无创诊断指标。

肺腺癌肠道真菌组研究论文

上海交通大学刘宁宁等Cell子刊：肿瘤内真菌促进肺腺癌进展

上海交通大学的王慧、刘宁宁、同济大学的张鹏和中国科学院的陈昌斌合作在 Cancer Cell发表文章，发现聚多曲霉菌是一种在肿瘤富集的肿瘤驻留真菌，通过β-葡聚糖介导的Dectin-1/CARD9途径诱导IL-1β分泌，IL-1β诱导MDSCs扩增和活化，从而促进肺腺癌的进展。这表明，肿瘤内真菌虽然丰度较低，但通过诱导免疫抑制性肿瘤微环境促进肿瘤进展。

肺腺癌肿瘤内真菌聚多曲霉菌

Cell：共生菌群通过γδ T细胞促进肺癌发展

肺癌与慢性炎症密切相关，肺部菌群在其中的作用尚未明确。Cell上发表的一项最新研究发现，无菌小鼠的肺癌进展受到抑制，而肺部共生菌群通过激活肺部的γδ T细胞，促进了肺腺癌的发生发展。

肺癌 γδ T细胞肺癌肺腺癌菌群-免疫互作

双特异性抗体:肿瘤免疫治疗新利器

对于肿瘤晚期患者，HER2和VEGF双特异性抗体YY0411能够通过阻断HER2和VEGF，抑制肿瘤进展，提高患者生存率。

肺腺癌抗体治疗 T淋巴细胞 HER2 IgG-Decoy receptors

酪氨酸激酶抑制剂

肺腺癌靶向治疗后转变为小细胞肺癌：怎么办！

① 当对酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药后，部分肺腺癌转化为小细胞肺癌（SCLC），文献检索鉴定出25项符合标准的发表文章，计39例患者组织学确诊的TKI耐药后发生SCLC转化；② 肺腺癌诊断至SCLC转化的中位时间（ttSCLC）为19个月，SCLC诊断后的中位生存期为6个月，多变量分析提示女性ttSCLC更长；③ 吸烟患者更早发生SCLC转化，SCLC诊断后吸烟是不良预后因素，针对原发性SCLC的治疗方案，对转化性SCLC疗效差。

酪氨酸激酶抑制剂肺腺癌小细胞肺癌预后转化

Nature：BRAF失活突变诱导肺癌发生

① 小鼠表达内源性Braf（D631A）激酶失活性同功酶，驱动肺腺癌，提示BRAF失活突变是肺肿瘤发生的启动事件；② KRAS驱动的肺癌中检出BRAF失活突变，在小鼠肺细胞中共表达Kras（G12V）和Braf（D631A），由Craf激酶活化介导而促进肺肿瘤的启动；③ 野生型Braf激酶在维持Kras（G12V）/Braf（D631A）驱动肿瘤中发挥重要作用；④ 去除野生型Braf等位基因，诱导MAPK信号传导通路而防止肺腺癌的进展，通过药物抑制Mek而逆转该作用，促进肿瘤生长。

肺腺癌 BRAF突变 KRAS基因 MAPK通路

术中分子成像：肺部结节的精准外科学操作！

① 55例患者影像学怀疑恶性肺结节进行术前PET检查，术前接受靶向近红外的叶酸受体对比剂（OTL38）进行术中分子成像（IMI）评估已知的肺结节、识别同步病灶；② 术前成像检出59个恶性肺结节，IMI识别出其中的56个，IMI识别9个术前未识别的恶性结节，IMI新检出的结节，小于术前检出者，但荧光强度相似；③ IMI和PET的敏感性分别为95.6%和73.5%，阳性预测值分别为94.2%和89.3%；④ IMI，使6例（12%）患者分期提高，改善15例（30%）患者的治疗。

叶酸受体分子成像肺腺癌手术

HER2突变的肺腺癌：占2.6%，靶向治疗颇有前景

① HER2突变在肺癌中经常被提起，但其发生率以及对靶向药的敏感性尚无定论；② 本联盟筛查了1007例晚期肺腺癌患者，回顾性分析了患者的治疗经过和临床转归；③ 920例患者进行了HER2检测，24例（2.6%）患者携带HER2基因20外显子插入突变，大多为非吸烟患者且分期较晚；④ HER2突变的患者，接受过靶向治疗的病人生存期似乎更长（2.1年 VS 1.4年），但差异未达统计学意义；⑤ 携带HER2突变的患者，生存期更短—HER2野生型患者生存期2.4-3.5年。

HER2突变肺腺癌靶向治疗 Lung Cancer Mutation Consortium (LCMC) human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)

MET14外显子跳跃式突变

Met抑制剂tepotinib治疗MET14外显子跳跃式突变的晚期肺腺癌：值得关注

① 约3-4%肺腺癌表达突变诱导的14外显子遗漏所致的c-Met 缩短（c-Metex14）形式，c-Metex14聚集于细胞表面，结构性活化以驱动NSCLC；② IIIB/IV期肺腺癌，1或2线全身性含铂双药方案治疗失败后，中心实验室确认肿瘤携带可致14外显子遗漏的突变，但排除EGFR敏感性突变或ALK重排，口服接受tepotinib 500 mg QD；③ 4例患者入组，主要的不良事件为1-2度；④ 3例患者进行基线后肿瘤评估，2例获得未确认的部分缓解，第3例为疾病稳定，目前正招募患者。

MET14外显子跳跃式突变 c-Met突变肺腺癌 tepotinib分子

表皮生长因子受体( EGFR )

RB1和P53缺失的肺腺癌亚克隆：容易转化为小细胞肺癌

① 分析21例转化为EGFR TKI耐药SCLC的晚期EGFR突变LADC，对4例患者不同时间点的9份肿瘤样本进行基因组测序；② EGFR TKI耐药LADC和SCLC，具有共同的克隆起源；③ SCLC转化组的RB1和 TP53的失活率明显升高，携带RB1和 TP53完全失活的EGFR突变LADC，小细胞转化风险增加43倍，载脂蛋白B mRNA编辑酶，向小细胞转化的分支中催化多肽样（APOBEC）诱导的高突变多见；④ EGFR TKI耐药SCLC是早期从携带RB1和 TP53完全失活的LADC克隆分支扩展而来。

表皮生长因子受体( EGFR ) 酪氨酸激酶抑制剂(TKIs) 小细胞肺癌转化肺腺癌获得性耐药

CD109–Jak–Stat3轴

肺癌新靶点：CD109-JAK-STAT

① 联合人肺腺癌小鼠模型的肿瘤条形码和无偏性的遗传学方法，鉴定赋予转移潜能和预测患者生存期的转录程序；② 体内小规模筛查鉴定出数个基因，包括编码促进转移的新因子Cd109；③ Janus 激酶（Jaks）和转录因子Stat3介导的信号是CD109驱动的肺癌转移的重要的、药理学靶向效应因子；④ 将小鼠模型中不同恶性状态下单纯的肿瘤细胞的系统性遗传学分析与广泛的人体验证结合起来，揭示转移潜能的多个关键调控因子，包括可操作的CD109–Jak–Stat3轴。

CD109–Jak–Stat3轴肺腺癌癌细胞转移