MAPK通路

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文章数：5篇

具核梭杆菌

齐鲁医学院：具核梭杆菌促进巨噬细胞的脂质沉积

山东大学齐鲁医学院的冯强团队与葛少华团队Journal of Advanced Research上发表的一项最新研究，具核梭杆菌可通过其胞外蛋白D-半乳糖结合蛋白（Gbp）与巨噬细胞的嗜环蛋白A（CypA）互作，以激活PI3K-AKT/MAPK/NF-κB信号通路，从而促进巨噬细胞的炎症反应及脂质沉积，因此促进动脉粥样硬化的发展。在动脉粥样硬化斑块中，具核梭杆菌的丰度与巨噬细胞比例呈正相关。

具核梭杆菌研究论文基础研究细胞系实验脂质沉积

炎症相关的粘膜酸中毒调控肠道上皮细胞的基因表达

组织炎症相关的代谢变化可导致胞外酸中毒（EA）。在粘膜组织中，肠道上皮细胞（IEC）可通过上调SLC26A3，以促进pH稳态，从而对抗EA。来自PNAS上发表的一项最新研究，发现EA可通过作用于GPR31，激活AMPK/ERK/MSK1信号通路，以诱导CREB磷酸化，从而调节IEC的基因表达。在回肠炎小鼠模型中，粘膜酸化与组织炎症呈正相关；在克罗恩病患者中，炎症组织中的酸中毒相关基因表达上调。

酸中毒研究论文基础研究细胞系实验啮齿动物（小鼠）

Nature Reviews：转移性大肠癌精准肿瘤学（综述）

目前在多种癌症类型（如黑色素瘤、乳腺癌和肺癌）中，针对生物标志物驱动的靶向治疗开发方面取得了显著进展。最新发表在Nature Reviews Clinical Oncology的综述概述了基于患者来源模型的临床前研究如何为临床试验设计的实践改变提供支持。

结直肠癌综述医学研究基础研究转移

MAPK与CDK4/6抑制剂有望借助NK细胞攻克肺癌

研究人员利用KRAS突变肿瘤模型，探索MEK和CDK4/6抑制剂联合应用的细胞自主和非细胞自主效应。证明了曲米替尼和帕博西尼联合治疗可抑制小鼠肺癌进展，并提高存活率。

NK细胞 MAPK通路 CDK4/6 William A Petri Jr Md Jashim Uddin

Nature：BRAF失活突变诱导肺癌发生

① 小鼠表达内源性Braf（D631A）激酶失活性同功酶，驱动肺腺癌，提示BRAF失活突变是肺肿瘤发生的启动事件；② KRAS驱动的肺癌中检出BRAF失活突变，在小鼠肺细胞中共表达Kras（G12V）和Braf（D631A），由Craf激酶活化介导而促进肺肿瘤的启动；③ 野生型Braf激酶在维持Kras（G12V）/Braf（D631A）驱动肿瘤中发挥重要作用；④ 去除野生型Braf等位基因，诱导MAPK信号传导通路而防止肺腺癌的进展，通过药物抑制Mek而逆转该作用，促进肿瘤生长。

肺腺癌 BRAF突变 KRAS基因 MAPK通路