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抗肿瘤免疫

Science子刊：ATR介导的CD47及PD-L1上调促进放疗后的结直肠癌免疫逃逸

结直肠癌放疗可激活很对肿瘤相关抗原（TAA）的适应性免疫应答，但放疗后的免疫逃逸机制尚未明确。Science Immunology上发表的一项最新研究发现，发现ATR介导的CD47及PD-L1表达上调抑制了抗肿瘤免疫应答，放疗联合SIRPα抗体及PD-1抗体则可增强抗肿瘤，以促进放疗部位及远位的肿瘤应答，从而延长结直肠癌小鼠的生存期。

抗肿瘤免疫研究论文基础研究 ATR CD47

上皮卵巢癌

CDK6介导了卵巢癌对顺铂的耐药

① 上皮卵巢癌（EOC）是一种低频率发生但却致死性疾病，目前主要依靠放疗手术和顺铂-紫杉醇化疗进行联合治疗，提高癌细胞对顺铂的应答就十分有意义；② EOC中含有基因突变，如参与DNA损伤修复的BRCA1/2基因，其介导的DNA损伤应答（DDR）可以修复顺铂引起的细胞DNA损伤；③ 研究者发现抑制细胞周期蛋白CDK6，可降低其磷酸化FOXO3及ATR表达，从而增强EOC细胞对顺铂的敏感性；④ 体内外实验证明针对DNA修复通路有一定临床应用价值。

上皮卵巢癌 DNA损伤修复顺铂治疗 ATR CDK6