XPO1抑制剂

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XPO1抑制剂

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XPO1抑制剂+细胞周期检查点抑制剂，抑制TP53突变型大肠癌

来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现XPO1抑制剂可诱导TP53突变的结直肠癌细胞的死亡，而使用XPO1抑制剂后再使用ATR抑制剂（或CDK4/6抑制剂），可起到协同的抗肿瘤作用，从而显著延长TP53突变结直肠癌小鼠的生存期。机制上，TP53突变的结直肠癌细胞存在G1期检查点缺陷，无法停留在G1/S期以促进DNA修复，因而在XPO1抑制剂的诱导下发生严重的DNA损伤，需要依赖于ATM/ATR-CHK1/2轴激活G2/M期的DNA损伤检查点。

结直肠癌研究论文基础研究 XPO1抑制剂 ATR抑制剂

胸腺上皮肿瘤

XPO1与胸腺癌：关系密切

① 抑制XPO1导致胸腺上皮肿瘤（TET）细胞中一些包括FOXO3a和p53在内的肿瘤抑制蛋白在细胞核中积累，并在体外诱导依赖/不依赖p53的抗肿瘤活性；② Selinexor通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡来抑制无胸腺裸鼠中TET异种移植肿瘤的生长，在TET中，p53活性丧失或XPO1上调有助于抵抗XPO1抑制剂；③ Selinexor处理TET细胞后，许多蛋白在细胞核和细胞质中的表达发生了显著变化；④ XPO1在侵袭性组织和晚期TET中高表达，其高表达与较差的患者生存率相关。

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